1. Cual de los siguientes enunciados es verdadero
A. Todo persona con concentraciones séricas de ácido úrico en niveles de supersaturación padece de gota
B. Sólo un porcentaje reducido de individuos con hiperuricemia padece gota
C. Toda persona con hallazgo de valores elevados de ácido úrico sérico debe ser tratada
D. Toda persona con ataque de gota tiene hiperuricemia
E. Ninguna de las anteriores
2. El desencadenante mejor definido de un ataque de gota es:
A. Tratamiento hipouricemiante
B. Dieta inadecuada
C. Alcohol
D. Diuréticos
E. Todas las anteriores
3. Cual de los siguientes no causa hiperuricemia
A. Diureticos
B. Tacrolimus
C. Aspirina a dosis altas
D. Ciclosporina
E. Ninguna de las anteriores
4. Cual es el mecanismo mas comun de aumento de las cifras séricas de ácido úrico
A. Aumento de la síntesis de ácido úrico
B. Aumento de la ingesta de purinas
C. Disminución del aclaramiento renal de ácido úrico
D. Todas las anteriores
E. Ninguna de las anteriores
5. Cual de las siguientes enzimas esta ausente en el ser humano
A. Uricasa
B. Hipoxantina-guanina-fosforribosil-transferasa
C. 5-fosforribosil-1-pirofosfato-sintetasa
D. Xantina-oxidasa
E. Ninguna de las anteriores
Las preguntas de la 6 a la 8 se responden en base al siguiente caso clínico
Paciente masculino que se presenta por dolor intenso de comienzo agudo durante horas de la noche en el dedo gordo del pie izquierdo que alcanzo su máxima intensidad en pocas horas. Tiene antecedente de hipertension. Al examen físico destacan leve eritema, aumento de volumen, tumefacción y disminución de la movilidad de la articulación metatarsofalángica del primer dedo del pie izquierdo y un IMC de 31, resto del examen normal. Se realiza aspirando con una aguja del liquido sinovial el cual luce turbio y mediante un microscopio provisto de filtros polarizados y un compensador rojo de primer orden se identifican cristales con birrefringencia negativa.
6. El diagnostico es:
A. Artropatía por pirofosfato
B. Artritis infecciosa
C. Artritis reactiva
D. Artritis Gotosa
E. Higroma
7. Tratamiento inicial es:
A. Observación
B. Indometacina y Colchicina
C. Alopurinol
D. Cloxacilina
E. Ninguna de las anteriores
8. A este paciente se le debería:
A. Iniciar terapia hipouricemiante con alopurinol de manera inmediata con dieta hipocalorica y cochicina profiláctica
B. Recomendar dieta hipocalorica, esperar 2 a 3 semanas para iniciar tratamiento con alopurinol y Colchicina profiláctica
C. Realizar antibiograma e indicar la antibioterapia más indicada en función a este
D. Solo recomendar dieta hipocalorica y cita con endocrinologia
E. Todas las anteriores
9. Cual de las siguientes opciones es verdadera
A. El alopurinol es un fármaco que interfiere en el metabolismo de la azatioprina y la 6-mercaptopurina
B. Fuera del contexto de la resolución de un ataque de inflamación articular, los glucocorticoides no deben utilizarse nunca en el tratamiento de la gota excepto en casos especiales para prevención.
C. Se ha observado recientemente casos de toxicidad hepática grave con resultado fatal con el uso de la benzbromarona
D. Solo A y C son ciertas
E. A,B y C son ciertas
10. Se puede observar hiperuricemia en pacientes con
A. Mieloma múltiple
B. Enfermedades mielo- y linfoproliferativas
C. Tratamiento de neoplasias
D. Anemia hemolítica
E. Todas las anteriores
Respuestas
La nucleación y crecimiento de cristales de urato monosódico requiere concentraciones séricas de ácido úrico en niveles de supersaturación (superiores a 7 mg/dL [420 mmol/L]). A pesar de que la precipitación de cristales de urato monosódico precisa valores de ácido úrico por encima del nivel de saturación, sólo un porcentaje reducido de individuos con hiperuricemia padece gota, aunque su prevalencia aumenta con el incremento del ácido úrico, acercándose al 50% cuando la concentración de ácido úrico supera los 9 mg/dL (530 mmol/L). Por otro lado, el depósito de cristales de urato precede a los ataques de gota —a veces largo tiempo, como sugieren los primeros ataques poliarticulares—. Se ha hallado depósito articular de cristales en alrededor de un quinto de sujetos hiperuricémicos (con uricemias superiores a 8 mg/dL); en este momento el significado de este hallazgo es incierto. El hallazgo de valores elevados de ácido úrico sérico en ausencia de gota o insuficiencia renal se denomina hiperuricemia asintomática y recibe una consideración diferente de la gota, con la que no se debe confundir, y se considera que no requiere tratamiento.
Al interpretar una elevación de la concentración sérica de ácido úrico como prueba diagnóstica de gota debe tenerse en cuenta que aproximadamente un 7% de los varones adultos sanos tiene niveles de ácido úrico sérico superiores a 7 mg/dL (420 mmol/L). Cuando no hay artritis o litiasis renal asociada, esta hiperuricemia se denomina asintomática y no requiere tratamiento (aunque es juicioso evaluar la posible presencia de un síndrome metabólico). Una incorrecta valoración de una concentración elevada de ácido úrico sérico en pacientes con molestias osteoarticulares de otro tipo puede llevar al diagnóstico erróneo de gota y a un tratamiento inoportuno. Debido a un aumento del aclaramiento renal, el ácido úrico sérico disminuye durante los ataques y puede ser normal, confundiendo al clínico inadvertido. También la reducción rápida de ácido úrico sérico producida por tratamiento farmacológico puede desencadenar un ataque de gota en pacientes no protegidos con colchicina. En estos casos, el ataque de gota coexiste con cifras normales de ácido úrico sérico, como también ocurre cuando los ataques se dan en alguien que recibe tratamiento hipouricemiante (recuérdese que los ataques se deben a la presencia de cristales, no a los valores de ácido úrico sérico).
2. Respuesta A
El desencadenante mejor definido de un ataque de gota es el descenso rápido de la uricemia que sigue al comienzo de tratamiento hipouricemiante; el tratamiento de la gota con uricasa resulta en un descenso muy rápido y profundo de la uricemia, dando lugar a ataques particularmente intensos y poliarticulares.
3. Respuesta C
El uso de diuréticos es causa común de hiperuricemia y gota —y es causante frecuente de la gota en mujeres de mayor edad—, al dar lugar, a través de la depleción de volumen, a una disminución de la filtración glomerular y un aumento de la absorción tubular de ácido úrico. Otros fármacos, como la aspirina en dosis bajas (en dosis altas es uricosúrica), el ácido nicotínico, el etambutol, la ciclosporina A y el tacrolimus (responsables de la hiperuricemia y gota en trasplantados), pueden causar hiperuricemia por disminución de la excreción renal a través de mecanismos mal definidos. La pirazinamida disminuye la excreción renal al inhibir la secreción tubular de ácido úrico.
4. Respuesta C
Las cifras séricas de ácido úrico aumentan por dos posibles mecanismos: 1) disminución del aclaramiento renal de ácido úrico, que es el mecanismo más común, y 2) aumento de la síntesis —que suele acompañarse de excreción renal aumentada y mayor incidencia de nefrolitiasis
5. Respuesta A
El ácido úrico es el resultado final del catabolismo de las purinas en el ser humano y algunos primates. El resto de los mamíferos, al poseer el enzima uricasa, transforman el ácido úrico en alantoína, mucho más soluble; por ello, sus valores séricos de ácido úrico son siempre bajos, y no padecen gota.
Se han descrito dos defectos enzimáticos asociados a aumento acusado de la síntesis de ácido úrico, incremento de la excreción renal y nefrolitiasis: la ausencia total o parcial de hipoxantina-guanina-fosforribosil-transferasa, cuyo defecto ocasiona la falta de reutilización de purinas rescatadas de la vía catabólica para sintetizar nuevos nucleótidos, con el subsiguiente aumento de las purinas que llegan al final de la vía, y con ello de la cantidad de ácido úrico formado, y el aumento de la actividad de la 5-fosforribosil-1-pirofosfato-sintetasa (de la que se han detectado al menos tres variantes), que ocasiona un aumento de la síntesis de 5-fosforribosil- 1-pirofosfato intracelular, factor importante en la síntesis de ácido úrico. Ambos defectos se transmiten ligados al cromosoma X.
La xantina-oxidasa cataliza el paso de hipoxantina a xantina y el de esta a ácido úrico, es el blanco de accion del alopurinol ya que este fármaco es un sustrato de la enzima xantina-oxidasa, que lo transforma en oxipurinol; de esta forma, parte de la xantina-oxidasa se desvía de su función natural.
6. Respuesta D
El hallazgo de cristales de urato monosódico en el líquido sinovial o en material obtenido de tofos (aspirando con una aguja intramuscular sale material suficiente en el interior de la luz de la aguja) es diagnóstico y patognomónico de gota. Mediante un microscopio provisto de filtros polarizados y un compensador rojo de primer orden, la identificación de estos cristales es rápida y simple, y por su fiabilidad constituye el procedimiento de elección para el diagnóstico. El color del cristal se debe a su orientación en relación con el eje del compensador rojo e indica la birrefringencia negativa del urato monosódico.
7. Respuesta B
Tratamiento de la inflamación articular : La inflamación articular de la gota responde a tratamiento con los fármacos que suprimen la inflamación: AINE y glucocorticoides. El tratamiento con colchicina tiene importancia histórica y ocupa un lugar secundario. Antiinflamatorios no esteroideos Los AINE en dosis adecuadas hacen remitir la inflamación articular en la gota, con una eficacia similar para todos ellos. La dosis inicial (indometacina 100-150 mg/día, naproxeno 1500 mg/día, diclofenaco 200 mg/día) se administra durante las primeras 24-48 h y posteriormente se sigue con una dosis menor hasta la resolución completa de la artritis, que debe ocurrir en pocos días. Los inhibidores de la COX-2 tienen una eficacia similar. El mayor inconveniente de los AINE son los efectos secundarios comunes a este grupo, lo que no es un inconveniente menor, teniendo en cuenta que la gota frecuentemente afecta a personas mayores o con comorbilidades.
8. Respuesta B
El momento idóneo para iniciar el tratamiento hipouricemiante es todavía objeto de debate, pero iniciarlo tardíamente implica considerar inocuo el depósito de los cristales, y el mayor riesgo de infarto de miocardio observado en gotosos indica que no lo es. Niveles más bajos de uricemia producen una disolución más rápida de los cristales; parece adecuado, pues, llevar la uricemia, mediante el tratamiento a los niveles más bajos razonablemente alcanzables; en todo caso, es juicioso reducirla por lo menos por debajo de 5 mg/dL. En pacientes con gota de corta evolución los cristales pueden desaparecer del líquido sinovial tras 6 meses a 1 año de control eficaz de la uricemia. Cuando la enfermedad es de mayor duración —y la cantidad de cristales mayor— el tiempo requerido puede ser de 2 o 3 años. La reducción rápida de la uricemia que se produce al iniciar el tratamiento hipouricemiante es un desencadenante de ataques de gota bien conocido. Para evitar ataques debe siempre asociarse a cualquier terapéutica hipouricemiante —al menos durante su comienzo— preventiva de estos ataques, tal y como se describe más adelante en este capítulo. Algunos aspectos prácticos a considerar incluyen:
• El tratamiento hipouricemiante no debe iniciarse durante un ataque de gota, ya que puede prolongarlo —iniciar 2 o 3 semanas tras la resolución es suficiente.
• Es conveniente explicar a los pacientes que si ocurre un ataque de gota tras el inicio de tratamiento hipouricemiante, es consecuencia de la eficacia de este y no un efecto secundario.
• Cuando ocurre un ataque de gota en un paciente tratado con un hipouricemiante, este no debe suspenderse, ya que las oscilaciones en la uricemia no facilitan la resolución del ataque.
9. Respuesta E
El alopurinol es un fármaco eficaz y habitualmente bien tolerado. Interfiere en el metabolismo de la azatioprina y la 6-mercaptopurina con las que no se debe usar.
En aquellas circunstancias en las que el uso de AINE suponga riesgo por sus efectos indeseables —coexistencia con enfermedad grave como hemorragia digestiva o con algún grado de insuficiencia renal, insuficiencia cardíaca o hipertensión, sobre todo en personas de edad avanzada— los glucocorticoides suponen una alternativa útil y segura para terminar rápidamente con el episodio inflamatorio. Pueden utilizarse diferentes preparaciones orales o parenterales (30 mg diarios de prednisona durante 2 días, disminuyendo hasta suspender en unos 4 días a 1 semana, puede ser una alternativa. Para evitar recurrencias inmediatas es oportuno acompañarlo desde el inicio de 0,5-1 mg de colchicina diario que debe mantenerse). Cuando se tiene certeza diagnóstica, y no exista un proceso séptico concomitante, una alternativa útil y bien tolerada consiste en la inyección de una pequeña dosis única de suspensión cristalina de glucocorticoides (8-20 mg de acetónido de triamcinolona o su equivalente en otro glucocorticoide). Con ello, los ataques suelen ceder rápidamente. Fuera del contexto de la resolución de un ataque de inflamación articular, los glucocorticoides no deben utilizarse nunca en el tratamiento de la gota. Una situación especial la constituyen aquellos pacientes en general con gota de larga evolución que al iniciar tratamiento hipouricemiante presentan ataques de gota a pesar de realizar una profilaxis adecuada con colchicina. En ellos añadir un AINE a dosis baja (25-50 mg de indometacina o 250-500 de naproxeno) o, de existir contraindicación, 5-10 mg de prednisona diario durante un tiempo limitado (1-3 meses) permite iniciar el tratamiento sin ataques.
La benzbromarona (50-150 mg/día) es un fármaco de uso restringido. Reduce la uricemia al aumentar el aclaramiento renal de ácido úrico, que está reducida en la mayoría de los pacientes con gota. A raíz de la reciente observación de casos de toxicidad hepática grave con resultado fatal, ha quedado disponible para su utilización en pacientes refractarios al alopurinol por toxicidad de este o por ser refractarios al alopurinol por tener uricemias elevadas asociadas a moderada insuficiencia renal en los que el alopurinol puede resultar insuficiente o en pacientes trasplantados que requieran uso concomitante de azatioprina, junto a la que no debe administrarse alopurinol ni febuxostat.
10. Respuesta E
En la mayoría de los pacientes con hiperuricemia por aumento de síntesis de ácido úrico, la anomalía subyacente es un aumento del catabolismo de las purinas. Se observa en enfermedades mielo- y linfoproliferativas, mieloma múltiple u otros tumores. Otras enfermedades como anemias hemolíticas, anemia perniciosa, hemoglobinopatías y policitemia vera, así como la destrucción de gran cantidad de células durante el tratamiento de neoplasias y probablemente la psoriasis extensa, también resultan en un aumento de producción y excreción de ácido úrico. La ingestión de alcohol, además de reducir la excreción renal de ácido úrico, eleva el nivel de uricemia en mayor medida al aumentar su formación, acelerando el catabolismo del ATP. La ingestión de cerveza aumenta la uricemia todavía en mayor medida que otras bebidas alcohólicas por su alto contenido en guanosina.
Rozman Bortsnar, C. (2016). Cardellach López F. Farreras Rozman. Medicina interna
Anexos
Richette P, Doherty M, Pascual E, et al 2016 updated EULAR evidence-based recommendations for the management of gout. Annals of the Rheumatic Diseases 2017;76:29-42.
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