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miércoles, 26 de enero de 2022

MIELOMA MULTIPLE : RESUMEN 2022, PUNTOS CLAVE. BREVE EXPLICACION.

DEFINICION

FISIOPATOLOGIA

CLINICA

Es el prototipo de gammapatía monoclonal maligna. Es la neoplasia de células plasmáticas más frecuente.

Siempre precedida por MGUS à se suman mutaciones à Expansión descontrolada de células plasmáticas à infiltran MO ( y otros tejidos) à Pancitopenia

Secretan inmunoglobulinas (más frecuente igG) disfuncionales à Daño renal

Secretan RANKL à Destrucción ósea  

Anemia (73%)

Dolor óseo (58%)

Aumento de creatinina (48%)

Debilidad y fatiga (32%)

Hipercalcemia (28%)

Pérdida de peso (24%)

Tríada: componente M sérico o urinario, infiltración medular por células plasmáticas y lesiones osteolíticas.

 

EPIDEMIOLOGIA

2° cáncer hematológico más frecuente

10% de los cáncer hematológicos

Mas frecuente en hombres

Mas en descendencia africana

Edad 65 – 74ª

DIAGNOSTICO

DX DIFERENCIAL

CRITERIOS

1) la presencia de > 10% de células plasmáticas clonales en médula ósea o un plasmocitoma óseo o extramedular confirmado por biopsia, más

2) al menos uno de los siguientes criterios:

a) hipercalcemia (> 11 mg/dL);

b) insuficiencia renal (aclaramien[1]to de Cr < 40 mL/min o creatinina sérica > 2 mg/dL);

c) anemia (Hb < 10 g/dL o > 2 g por debajo del límite normal), y

d) lesiones óseas osteolíticas demostradas por rx o TAC.

En ausencia de criterios del grupo 2, también se consideran mielomas activos, candidatos a recibir tratamiento, aquellos enfermos con > 60% de células plasmáticas en médula, un cociente de cadenas ligeras libres > 100 o > 1 lesión focal grande (> 1 cm) en la RM.

 

MACROGLOBULINEMIA DE WALDENSTRÖM

 

- proliferación monoclonal de células linfoides B secretoras de IgM. Clinica à astenia, diátesis hemorrágica,  trastornos visuales o neurológicos, anemia, adenopatías esplenomegalia y hepatomegalia.

CLASIFICACION

TRATAMIENTO

PRONOSTICO

ISS-R

I (B2M inferior a 3,5 y albúmina superior a 3,5 mg/dL)

II (B2M de 3,5-5,5 o albúmina menor de 3,5)

III (B2M superior a 5,5 mg/dL).

I-R (ausencia de factores adversos: LDH normal, estadio I, ausencia de 17p, t(4;14), t(14;16);

II-R (no estadio I-R ni III-R),

III-R (estadio III junto con citogenética de alto riesgo o LDH elevada).

Inducción: BTD (bortezomib, talidomida y dexametasona) o BLD (con sustitución de la talidomida por lenalidomida)

Altas dosis de alquilante (melphalan) seguido de Auto-HSCT

mantenimiento postransplante: lenalidomida

DOLOR à paracetamol, morfina,

radioterapia, vertebroplastia.

- ácido zoledrónico, 4 mg IV cada mes

HIPERCALCEMIA: hidratación, diuréticos, esteroides y ac zolendronico

ANEMIA à eritropoyetina

el factor más importante es la respuesta al tratamiento inicial.

En la mayoría de los casos es incurable

FACTORES DE MAL PRONOSTICO

mal estado general (ECOG superior a 2), insuficiencia renal (creatinina mayor de 2 mg/dL o aclaramiento inferior a 50 mL/min), anemia (Hb por debajo de 10 g/dL), hipercalcemia (11 mg/dL), hipoalbuminemia (superior a 3,5 mg/dL), β2 -microglobulina elevada (superior a 3,5 mg/ dL) y alteraciones citogenéticas como t(4;14) y t(14;16) y, en especial, la deleción de 17p (p53).

Las principales causas de muerte  son la infección, la insuficiencia renal y el daño multiorgánico.

COMPLICACIONES

Lesión renal, fracturas patológicas, mayor riesgo de infecciones, radiculopatías y compresión medular, síndrome de hiperviscosidad (mas común en mielomas igA)

Asociación

Amiloidosis (5%)

MGUS: gammapatía monoclonal de significado incierto, Auto-HSCT: Autologous Hematopoietic Stem Cell Transplantation

PARACLINICOS:

Frotis de sangre periférica: fenómeno de Roleaux --> eritrocitos en pila de monedas (debido a la hiperproteinemia)

Rouleaux formation in a peripheral blood smear from a patient with plasma cell myeloma.


Radiografía de cráneo : sacabocados 

Di Giuliano, F., Picchi, E., Muto, M., Calcagni, A., Ferrazzoli, V., Da Ros, V., ... & Muto, M. (2020). Radiological imaging in multiple myeloma: review of the state-of-the-art. Neuroradiology, 1-19.

Riñón de mieloma : las cadenas ligeras monoclonales kappa o lambda se precipitan cuando la orina se calienta --> Proteínas de Bence jones

Makino, D. L., Henschen-Edman, A. H., & McPherson, A. (2005). Four crystal forms of a Bence-Jones protein. Acta Crystallographica Section F: Structural Biology and Crystallization Communications, 61(1), 79-82.

Patrón de electroforesis

M-spike lnmultiple myeloma on protein electrophoresis due to large production of IgG or IgA


FUENTES

Borstnar, C. R., & López, F. C. (Eds.). (2020). Farreras Rozman. Medicina Interna. Elsevier Health Sciences.

Moraleda, J., & García, C. (2017). Pregrado de hematología. Madrid: Editorial Luzan

Hematology, W. (2016). 9th edn New York.

Banco de preguntas hematología: ENFERMEDADES CONGÉNITAS DE LA COAGULACIÓN

 1. Cuál es la coagulopatía congénita más frecuente?

A.                 Hemofilia A

B.                 Hemofilia B

C.                 Enfermedad de Von Willebrand

D.                 Disfibrinogenemia

2. Teniendo en cuenta la respuesta a la pregunta 1, qué tipo de herencia tiene?

A.                 Ligada al X

B.                 Autosómica dominante

C.                 Autosómica recesiva

D.                 Autosómica dominante mayormente, pero también recesiva

3. Paciente masculino acude por dolor en rodilla derecha, no relacionado a trauma. Al examen físico se aprecia edema y rubor. Tiene historial de episodios frecuentes de hemartrosis, hematomas y antecedente de hematuria microscópica. Su abuelo sufría de hemorragias. . En laboratorios con TTPA alargado. En artrocentesis se evidencia liquido rojizo. Cuál es el diagnostico más probable?

A.                 Hemofilia A y hemartrosis 

B.                 Hemofilia B y hemartrosis 

C.                 Enfermedad de Von Willebrand y hemartrosis 

D.                 Disfibrinogenemia y artritis 

4. Paciente femenina que consulta por metrorragia. En la revisión por sistemas destacan epistaxis y gingivorragia. En laboratorios con TTPA alargado. Cual de los siguientes trastornos es el más probable

A.                 Hemofilia A

B.                 Hemofilia B

C.                 Enfermedad de Von Willebrand

D.                 Disfibrinogenemia

5. En la Hemofilia A hay deficiencia de:

A.                 Factor VII

B.                 Factor VIII

C.                 Factor IX

D.                 Factor X


RESPUESTAS **


1. C

2. D

3. A

4. C

5. B


FUENTES

Borstnar, C. R., & López, F. C. (Eds.). (2020). Farreras Rozman. Medicina Interna. Elsevier Health Sciences.

Moraleda, J., & García, C. (2017). Pregrado de hematología. Madrid: Editorial Luzan


miércoles, 27 de noviembre de 2019

Banco de preguntas de reumatologia : Gota e hiperuricemia

Preguntas hechas por mi para revisión del tema :)

1. Cual de los siguientes enunciados es verdadero
A. Todo persona con concentraciones séricas de ácido úrico en niveles de supersaturación padece de gota
B. Sólo un porcentaje reducido de individuos con hiperuricemia padece gota
C. Toda persona con hallazgo de valores elevados de ácido úrico sérico debe ser tratada
D. Toda persona con ataque de gota tiene hiperuricemia
E. Ninguna de las anteriores

2. El desencadenante mejor definido de un ataque de gota es:
A. Tratamiento hipouricemiante
B. Dieta inadecuada
C. Alcohol
D. Diuréticos
E. Todas las anteriores

3. Cual de los siguientes no causa hiperuricemia
A. Diureticos
B. Tacrolimus
C. Aspirina a dosis altas
D. Ciclosporina
E. Ninguna de las anteriores

4. Cual es el mecanismo mas comun de aumento de las cifras séricas de ácido úrico
A. Aumento de la síntesis de ácido úrico
B. Aumento de la ingesta de purinas
C. Disminución del aclaramiento renal de ácido úrico
D. Todas las anteriores
E. Ninguna de las anteriores

5. Cual de las siguientes enzimas esta ausente en el ser humano
A. Uricasa
B. Hipoxantina-guanina-fosforribosil-transferasa
C. 5-fosforribosil-1-pirofosfato-sintetasa
D. Xantina-oxidasa
E. Ninguna de las anteriores

Las preguntas de la 6 a la 8 se responden en base al siguiente caso clínico

Paciente masculino que se presenta por dolor intenso de comienzo agudo durante horas de la noche en el dedo gordo del pie izquierdo que alcanzo su máxima intensidad en pocas horas. Tiene antecedente de hipertension. Al examen físico destacan leve eritema, aumento de volumen, tumefacción y disminución de la movilidad de la articulación metatarsofalángica del primer dedo del pie izquierdo y un IMC de 31, resto del examen normal. Se realiza aspirando con una aguja del liquido sinovial el cual luce turbio y mediante un microscopio provisto de filtros polarizados y un compensador rojo de primer orden se identifican cristales con birrefringencia negativa.

6. El diagnostico es:
A. Artropatía por pirofosfato
B. Artritis infecciosa
C. Artritis reactiva
D. Artritis Gotosa
E.  Higroma

7. Tratamiento inicial es:
A. Observación
B. Indometacina y Colchicina
C. Alopurinol
D. Cloxacilina
E. Ninguna de las anteriores

8. A este paciente se le debería:
A. Iniciar terapia hipouricemiante con alopurinol de manera inmediata con dieta hipocalorica y cochicina profiláctica
B. Recomendar dieta hipocalorica, esperar 2 a 3 semanas para iniciar tratamiento con alopurinol y Colchicina profiláctica
C. Realizar antibiograma e indicar la antibioterapia más indicada en función a este
D. Solo recomendar dieta hipocalorica y cita con endocrinologia
E. Todas las anteriores

9. Cual de las siguientes opciones es verdadera
A. El alopurinol es un fármaco que interfiere en el metabolismo de la azatioprina y la 6-mercaptopurina
B. Fuera del contexto de la resolución de un ataque de inflamación articular, los glucocorticoides no deben utilizarse nunca en el tratamiento de la gota excepto en casos especiales para prevención.
C. Se ha observado recientemente casos de toxicidad hepática grave con resultado fatal con el uso de la benzbromarona
D. Solo A y C son ciertas
E. A,B y C son ciertas

10. Se puede observar hiperuricemia en pacientes con 
A. Mieloma múltiple
B. Enfermedades mielo- y linfoproliferativas
C. Tratamiento de neoplasias
D. Anemia hemolítica
E. Todas las anteriores

Respuestas 


1. Respuesta B
La nucleación y crecimiento de cristales de urato monosódico requiere concentraciones séricas de ácido úrico en niveles de supersaturación (superiores a 7 mg/dL [420 mmol/L]). A pesar de que la precipitación de cristales de urato monosódico precisa valores de ácido úrico por encima del nivel de saturación, sólo un porcentaje reducido de individuos con hiperuricemia padece gota, aunque su prevalencia aumenta con el incremento del ácido úrico, acercándose al 50% cuando la concentración de ácido úrico supera los 9 mg/dL (530 mmol/L). Por otro lado, el depósito de cristales de urato precede a los ataques de gota —a veces largo tiempo, como sugieren los primeros ataques poliarticulares—. Se ha hallado depósito articular de cristales en alrededor de un quinto de sujetos hiperuricémicos (con uricemias superiores a 8 mg/dL); en este momento el significado de este hallazgo es incierto. El hallazgo de valores elevados de ácido úrico sérico en ausencia de gota o insuficiencia renal se denomina hiperuricemia asintomática y recibe una consideración diferente de la gota, con la que no se debe confundir, y se considera que no requiere tratamiento.
Al interpretar una elevación de la concentración sérica de ácido úrico como prueba diagnóstica de gota debe tenerse en cuenta que aproximadamente un 7% de los varones adultos sanos tiene niveles de ácido úrico sérico superiores a 7 mg/dL (420 mmol/L). Cuando no hay artritis o litiasis renal asociada, esta hiperuricemia se denomina asintomática y no requiere tratamiento (aunque es juicioso evaluar la posible presencia de un síndrome metabólico). Una incorrecta valoración de una concentración elevada de ácido úrico sérico en pacientes con molestias osteoarticulares de otro tipo puede llevar al diagnóstico erróneo de gota y a un tratamiento inoportuno. Debido a un aumento del aclaramiento renal, el ácido úrico sérico disminuye durante los ataques y puede ser normal, confundiendo al clínico inadvertido. También la reducción rápida de ácido úrico sérico producida por tratamiento farmacológico puede desencadenar un ataque de gota en pacientes no protegidos con colchicina. En estos casos, el ataque de gota coexiste con cifras normales de ácido úrico sérico, como también ocurre cuando los ataques se dan en alguien que recibe tratamiento hipouricemiante (recuérdese que los ataques se deben a la presencia de cristales, no a los valores de ácido úrico sérico).

2. Respuesta A
El desencadenante mejor definido de un ataque de gota es el descenso rápido de la uricemia que sigue al comienzo de tratamiento hipouricemiante; el tratamiento de la gota con uricasa resulta en un descenso muy rápido y profundo de la uricemia, dando lugar a ataques particularmente intensos y poliarticulares.

3. Respuesta C
El uso de diuréticos es causa común de hiperuricemia y gota —y es causante frecuente de la gota en mujeres de mayor edad—, al dar lugar, a través de la depleción de volumen, a una disminución de la filtración glomerular y un aumento de la absorción tubular de ácido úrico. Otros fármacos, como la aspirina en dosis bajas (en dosis altas es uricosúrica), el ácido nicotínico, el etambutol, la ciclosporina A y el tacrolimus (responsables de la hiperuricemia y gota en trasplantados), pueden causar hiperuricemia por disminución de la excreción renal a través de mecanismos mal definidos. La pirazinamida disminuye la excreción renal al inhibir la secreción tubular de ácido úrico.

4. Respuesta C
Las cifras séricas de ácido úrico aumentan por dos posibles mecanismos: 1) disminución del aclaramiento renal de ácido úrico, que es el mecanismo más común, y 2) aumento de la síntesis —que suele acompañarse de excreción renal aumentada y mayor incidencia de nefrolitiasis

5. Respuesta A
El ácido úrico es el resultado final del catabolismo de las purinas en el ser humano y algunos primates. El resto de los mamíferos, al poseer el enzima uricasa, transforman el ácido úrico en alantoína, mucho más soluble; por ello, sus valores séricos de ácido úrico son siempre bajos, y no padecen gota.
Se han descrito dos defectos enzimáticos asociados a aumento acusado de la síntesis de ácido úrico, incremento de la excreción renal y nefrolitiasis: la ausencia total o parcial de hipoxantina-guanina-fosforribosil-transferasa, cuyo defecto ocasiona la falta de reutilización de purinas rescatadas de la vía catabólica para sintetizar nuevos nucleótidos, con el subsiguiente aumento de las purinas que llegan al final de la vía, y con ello de la cantidad de ácido úrico formado, y el aumento de la actividad de la 5-fosforribosil-1-pirofosfato-sintetasa (de la que se han detectado al menos tres variantes), que ocasiona un aumento de la síntesis de 5-fosforribosil- 1-pirofosfato intracelular, factor importante en la síntesis de ácido úrico. Ambos defectos se transmiten ligados al cromosoma X.
La xantina-oxidasa cataliza el paso de hipoxantina a xantina y el de esta a ácido úrico, es el blanco de accion del alopurinol ya que este fármaco es un sustrato de la enzima xantina-oxidasa, que lo transforma en oxipurinol; de esta forma, parte de la xantina-oxidasa se desvía de su función natural.

6. Respuesta D
El hallazgo de cristales de urato monosódico en el líquido sinovial o en material obtenido de tofos (aspirando con una aguja intramuscular sale material suficiente en el interior de la luz de la aguja) es diagnóstico y patognomónico de gota. Mediante un microscopio provisto de filtros polarizados y un compensador rojo de primer orden, la identificación de estos cristales es rápida y simple, y por su fiabilidad constituye el procedimiento de elección para el diagnóstico.  El color del cristal se debe a su orientación en relación con el eje del compensador rojo e indica la birrefringencia negativa del urato monosódico.

7. Respuesta B
Tratamiento de la inflamación articular : La inflamación articular de la gota responde a tratamiento con los fármacos que suprimen la inflamación: AINE y glucocorticoides. El tratamiento con colchicina tiene importancia histórica y ocupa un lugar secundario. Antiinflamatorios no esteroideos Los AINE en dosis adecuadas hacen remitir la inflamación articular en la gota, con una eficacia similar para todos ellos. La dosis inicial (indometacina 100-150 mg/día, naproxeno 1500 mg/día, diclofenaco 200 mg/día) se administra durante las primeras 24-48 h y posteriormente se sigue con una dosis menor hasta la resolución completa de la artritis, que debe ocurrir en pocos días. Los inhibidores de la COX-2 tienen una eficacia similar. El mayor inconveniente de los AINE son los efectos secundarios comunes a este grupo, lo que no es un inconveniente menor, teniendo en cuenta que la gota frecuentemente afecta a personas mayores o con comorbilidades.

8. Respuesta B
El momento idóneo para iniciar el tratamiento hipouricemiante es todavía objeto de debate, pero iniciarlo tardíamente implica considerar inocuo el depósito de los cristales, y el mayor riesgo de infarto de miocardio observado en gotosos indica que no lo es. Niveles más bajos de uricemia producen una disolución más rápida de los cristales; parece adecuado, pues, llevar la uricemia, mediante el tratamiento a los niveles más bajos razonablemente alcanzables; en todo caso, es juicioso reducirla por lo menos por debajo de 5 mg/dL. En pacientes con gota de corta evolución los cristales pueden desaparecer del líquido sinovial tras 6 meses a 1 año de control eficaz de la uricemia. Cuando la enfermedad es de mayor duración —y la cantidad de cristales mayor— el tiempo requerido puede ser de 2 o 3 años. La reducción rápida de la uricemia que se produce al iniciar el tratamiento hipouricemiante es un desencadenante de ataques de gota bien conocido. Para evitar ataques debe siempre asociarse a cualquier terapéutica hipouricemiante —al menos durante su comienzo— preventiva de estos ataques, tal y como se describe más adelante en este capítulo. Algunos aspectos prácticos a considerar incluyen:
• El tratamiento hipouricemiante no debe iniciarse durante un ataque de gota, ya que puede prolongarlo —iniciar 2 o 3 semanas tras la resolución es suficiente. 
• Es conveniente explicar a los pacientes que si ocurre un ataque de gota tras el inicio de tratamiento hipouricemiante, es consecuencia de la eficacia de este y no un efecto secundario.
• Cuando ocurre un ataque de gota en un paciente tratado con un hipouricemiante, este no debe suspenderse, ya que las oscilaciones en la uricemia no facilitan la resolución del ataque.

9. Respuesta E
El alopurinol es un fármaco eficaz y habitualmente bien tolerado. Interfiere en el metabolismo de la azatioprina y la 6-mercaptopurina con las que no se debe usar.
En aquellas circunstancias en las que el uso de AINE suponga riesgo por sus efectos indeseables —coexistencia con enfermedad grave como hemorragia digestiva o con algún grado de insuficiencia renal, insuficiencia cardíaca o hipertensión, sobre todo en personas de edad avanzada— los glucocorticoides suponen una alternativa útil y segura para terminar rápidamente con el episodio inflamatorio. Pueden utilizarse diferentes preparaciones orales o parenterales (30 mg diarios de prednisona durante 2 días, disminuyendo hasta suspender en unos 4 días a 1 semana, puede ser una alternativa. Para evitar recurrencias inmediatas es oportuno acompañarlo desde el inicio de 0,5-1 mg de colchicina diario que debe mantenerse). Cuando se tiene certeza diagnóstica, y no exista un proceso séptico concomitante, una alternativa útil y bien tolerada consiste en la inyección de una pequeña dosis única de suspensión cristalina de glucocorticoides (8-20 mg de acetónido de triamcinolona o su equivalente en otro glucocorticoide). Con ello, los ataques suelen ceder rápidamente. Fuera del contexto de la resolución de un ataque de inflamación articular, los glucocorticoides no deben utilizarse nunca en el tratamiento de la gota. Una situación especial la constituyen aquellos pacientes en general con gota de larga evolución que al iniciar tratamiento hipouricemiante presentan ataques de gota a pesar de realizar una profilaxis adecuada con colchicina. En ellos añadir un AINE a dosis baja (25-50 mg de indometacina o 250-500 de naproxeno) o, de existir contraindicación, 5-10 mg de prednisona diario durante un tiempo limitado (1-3 meses) permite iniciar el tratamiento sin ataques.
La benzbromarona (50-150 mg/día) es un fármaco de uso restringido. Reduce la uricemia al aumentar el aclaramiento renal de ácido úrico, que está reducida en la mayoría de los pacientes con gota. A raíz de la reciente observación de casos de toxicidad hepática grave con resultado fatal, ha quedado disponible para su utilización en pacientes refractarios al alopurinol por toxicidad de este o por ser refractarios al alopurinol por tener uricemias elevadas asociadas a moderada insuficiencia renal en los que el alopurinol puede resultar insuficiente o en pacientes trasplantados que requieran uso concomitante de azatioprina, junto a la que no debe administrarse alopurinol ni febuxostat.

10. Respuesta E
En la mayoría de los pacientes con hiperuricemia por aumento de síntesis de ácido úrico, la anomalía subyacente es un aumento del catabolismo de las purinas. Se observa en enfermedades mielo- y linfoproliferativas, mieloma múltiple u otros tumores. Otras enfermedades como anemias hemolíticas, anemia perniciosa, hemoglobinopatías y policitemia vera, así como la destrucción de gran cantidad de células durante el tratamiento de neoplasias y probablemente la psoriasis extensa, también resultan en un aumento de producción y excreción de ácido úrico. La ingestión de alcohol, además de reducir la excreción renal de ácido úrico, eleva el nivel de uricemia en mayor medida al aumentar su formación, acelerando el catabolismo del ATP. La ingestión de cerveza aumenta la uricemia todavía en mayor medida que otras bebidas alcohólicas por su alto contenido en guanosina.

Rozman Bortsnar, C. (2016). Cardellach López F. Farreras Rozman. Medicina interna

Anexos


Richette P, Doherty M, Pascual E, et al 2016 updated EULAR evidence-based recommendations for the management of gout. Annals of the Rheumatic Diseases 2017;76:29-42.


domingo, 3 de noviembre de 2019

Banco de preguntas gastroenterologia - Apendicitis Aguda

Preguntas hechas por mi para revisión del tema :)

1. Sobre la peritonitis aguda difusa debido a apendicitis aguda todo es cierto , excepto:
A. Suele aparecer en ancianos o inmunodeprimidos
B. Es una posibilidad evolutiva vista sobretodo en el estadio fibrino-purulento
C. El epiplón mayor poco desarrollado pone en riesgo de padecerla
D. Existe contaminación purulenta de la cavidad abdominal

2. Con respecto a la clínica de la apendicitis aguda es cierto:
A. El dolor inicial  en epimesogastrio es de carácter somático por distensión apendicular
B. El dolor que migra a la fosa ilíaca derecha es de carácter somático y se agrava con los movimientos o los incrementos de presión abdominal
C. Las nauseas y los vómitos preceden el inicio del dolor de manera característica
D. El plastron deteriora mas el estado general que una peritonitis difusa

3. Con respecto al diagnostico diferencial de apendicitis aguda es cierto:
A. Un íleo paralítico importante puede constituirse en el principal protagonista del cuadro clínico del colico ureteral derecho especialmente en ancianos.
B. El signo de Klein se refiere a el traslado del punto de máximo dolor desde la fosa ilíaca derecha hacia la línea media cuando el paciente pasa de decúbito supino a decúbito lateral izquierdo en los casos de diverticulitis de meckel
C. En en niños menores de 2 años la apendicitis es tan común como la invaginación intestinal
D. En los casos de rotura de un embarazo ectópico existe una hemorragia vaginal importante con poco dolor.

4. Es falso sobre la morfologia del apendice :
A. Recibe su abastecimiento arterial de la rama apendicular de la arteria ileocólica
B. La inervación se deriva de elementos simpáticos abastecidos por el plexo mesentérico superior (T10-L1) y fibras aferentes de los elementos parasimpáticos a través de los nervios vagos
C. La capas histologicas son la serosa externa, que es una extensión del peritoneo; la capa muscular longitudinal interna y circular externa, y por último, la submucosa y mucosa.
D, La mucosa es parecida a la del intestino grueso, excepto por la densidad de los folículos linfoides.

5. El apéndice :
A. Participa en la secreción de inmunoglobulinas, sobre todo inmunoglobulina A.
B. Al ser extraído se observa una relación directa con la aparición de colitis ulcerosa.
C. Tiene mayor riesgo de inflamarse en mujeres jóvenes.
D. Tiene una mucosa resistente a la alteración de la irrigación sanguínea

6. Los pacientes con apendicitis:
A. Se les observa una microflora casi igual a la del apéndice normal
B. Se les encuentra con menos frecuencia Fusobacterium nucleatum/necrophorum que en los pacientes con apendice normal
C. En su mayoría tienen bacterias aerobias gramnegativas
D. Gangrenosa o apendicitis perforada parecen tener más invasión de los tejidos por Bacteroides.

7. No hace parte de la calificación de Alvarado:
A. PCR
B. Dolor migratorio en la fosa iliaca derecha
C. Anorexia
D. Neutrofilia

8. Se presenta una paciente embarazada con clínica sugestiva de apendicitis, en cuanto a las pruebas de imágenes:
A. Solicitaría CT al ser la prueba mas sensible y especifica.
B. Ha disminuido el porcentaje general de casos mal diagnosticados de apendicitis a menos del 2%.
C. Realizaría RMI
D. No realizaría sino que la enviaría a laparoscopia

9. El diagnóstico diferencial de apendicitis aguda depende de:
A. La ubicación anatómica del apéndice inflamado
B. La etapa del proceso (no complicado o complicado)
C. La edad y género del paciente.
D. Todas las anteriores

10. De las siguientes afirmaciones, la incorrecta es:
A. La adenitis mesentérica aguda es la enfermedad que más a menudo se confunde con apendicitis aguda en niños.
B. La diverticulitis o el carcinoma perforante del ciego puede ser imposible de distinguir de la apendicitis en ancianos especialmente.
C. En la mujer la enfermedad inflamatoria pélvica es la única enfermedad que puede llevar incorrectamente a diagnosticar apendicitis, por lo que la frecuencia de diagnóstico incorrecto sigue siendo más alta en las mujeres.
D. Si durante la ovulación se derrama una cantidad de sangre y líquido folicular inusualmente abundante que irrita el peritoneo y proveniente del ovario derecho, puede parecerse a una apendicitis.

11. La afirmación correcta es:
A. Se debe valorar la enterocolitis neutropénica en el diagnóstico diferencial del dolor en el cuadrante inferior derecho de pacientes infectados por VIH
B. La frecuencia de apendicitis aguda en pacientes infectados con VIH es menor que la comunicada para la población general
C. Los pacientes infectados con el VIH con apendicitis manifiestan una leucocitosis absoluta
D. El riesgo de perforación del apéndice es menor pacientes infectados por VIH.

12. Es falso sobre la apendicitis:
A. En algunos pacientes en submarinos o expediciones en zonas distantes el tratamiento sólo con antibióticos resultó eficaz.
B. Pacientes con signos y síntomas compatibles sin tratamiento médico pueden tener resolución espontánea de su enfermedad
C. Los pacientes que presentan signos de septicemia y peritonitis generalizada deben operarse de inmediato y administrarse rehidratación concomitante.
D. No existe relación entre la tasa de perforación y duración de los síntomas

13. Es cierto sobre la apendicectomía laparoscópica en comparación con la apendicectomía abierta:
A. Se acompaña de menos infecciones en la incisión de la herida quirúrgica
B. Puede acompañarse de un mayor riesgo de absceso intraabdominal
C. Conlleva mayor tiempo quirúrgico
D. Todas las anteriores

Respuestas

 

1. Solución: B
En la apendicitis gangrenosa aparecen zonas de necrosis que provocan la perforación y contaminación purulenta de la cavidad abdominal. Producida la perforación apendicular, existen distintas posibilidades evolutivas: la Peritonitis circunscrita, la más frecuente y la Peritonitis aguda difusa que suele aparecer en personas con defensas generales debilitadas (ancianos o inmunodeprimidos) o locales (niños con epiplón mayor poco desarrollado), así como en los casos de evolución ultrarrápida (apendicitis gangrenosa fulminante) en los que no da tiempo a que se desarrollen adherencias a órganos vecinos.

2. Solución: B
El síntoma más importante es el dolor abdominal. Inicialmente es de tipo visceral por distensión apendicular, poco intenso y mal localizado en epimesogastrio. Posteriormente (4-6 h más tarde), cuando el peritoneo visceral participa del proceso inflamatorio, el dolor se localiza en la fosa ilíaca derecha y es de carácter somático, continuo, de mayor intensidad; se agrava con los movimientos o los incrementos de presión abdominal. En el 60%-70% de los casos existen náuseas y vómitos en estas primeras horas, aunque siempre posteriores al inicio del dolor. Si lo preceden, hay que dudar del diagnóstico de apendicitis aguda. Cuando existe una peritonitis aguda difusa, el dolor es intenso, generalizado y se acompaña de irritación peritoneal difusa. El estado general está mucho más deteriorado que en el absceso o plastrón, con riesgo de shock séptico.

3. Solución: A
La linfadenitis mesentérica aguda (inflamación de los ganglios del mesenterio ileal, generalmente secundaria a una infección orofaríngea, de las vías aéreas o intestinales) suele cursar con fiebre alta desde el inicio, con temperaturas superiores a 39 °C con un abdomen sin signos de irritación peritoneal. Suele existir linfocitosis y, en el examen clínico, el punto de máximo dolor se traslada desde la fosa ilíaca derecha hacia la línea media cuando el paciente pasa de decúbito supino a decúbito lateral izquierdo, al desplazarse los ganglios mesentéricos (signo de Klein). En cambio, en la apendicitis aguda las adherencias inflamatorias evitan el desplazamiento del órgano y el punto de máximo dolor persiste localizado en la fosa ilíaca derecha.
La invaginación intestinal es más frecuente en niños menores de 2 años, en los que es muy rara la apendicitis. El cuadro consiste en episodios paroxísticos de dolor abdominal, acompañados habitualmente de una pequeña rectorragia y vómitos; puede palparse la morcilla de invaginación en el lado derecho del abdomen.
El cólico ureteral derecho puede producir dolor en la fosa ilíaca derecha, aunque este suele irradiarse hacia el flanco y la fosa renal derechos o hacia la región inguinal y genitales. Por otra parte, el dolor es de tipo visceral y suele acompañarse de náuseas y vómitos intensos y, en ocasiones, un íleo paralítico importante que puede constituirse en el principal protagonista del cuadro clínico, especialmente en ancianos.
La rotura de un embarazo ectópico produce un cuadro de inicio brusco caracterizado por dolor intenso en todo el hemiabdomen inferior, aunque en ocasiones es unilateral. Pueden aparecer náuseas y vómitos. El examen clínico evidencia dolor y contractura moderada con descompresión positiva. No suele existir fiebre. La rotura se produce habitualmente entre la 6.ª y 12.ª semana del embarazo, por lo que la paciente puede referir amenorrea, aunque este dato puede faltar o bien referir la paciente una menstruación anormal o muy ligera con ocasión de la última regla. La prueba positiva del embarazo será de gran ayuda diagnóstica. En ocasiones se aprecia un reblandecimiento del cuello del útero con aumento de su tamaño, lo que puede hacer pensar en una amenaza de aborto, aunque en estos casos existe una hemorragia vaginal importante con poco dolor, a diferencia de lo que ocurre en la rotura de un embarazo ectópico, en el que existe intenso dolor y escasa o nula metrorragia.

Rozman Bortsnar, C. (2016). Cardellach López F. Farreras Rozman. Medicina interna

4. Solución: C
Las características histológicas del apéndice están contenidas en las tres siguientes capas: la serosa externa, que es una extensión del peritoneo; la capa muscular, que no está bien definida y que en algunos lugares no existe, y por último, la submucosa y mucosa.

5. Solución A
Ahora se reconoce bien que el apéndice es un órgano inmunitario que activamente participa en la secreción de inmunoglobulinas, sobre todo inmunoglobulina A.
Aunque el apéndice no desempeña una función clara en la presentación de enfermedades humanas, se ha comunicado una relación inversa entre la apendicectomía y la aparición de colitis ulcerosa, lo que indica que la apendicectomía tiene un efecto protector. Sin embargo, esta relación sólo se observa en pacientes tratados con apendicectomía por apendicitis antes de los 20 años de edad.
El riesgo de que se presente apendicitis en el curso de la vida es de 8.6% para los varones y de 6.7% para las mujeres, siendo la frecuencia más alta en el segundo y tercer decenios de la vida.
La mucosa del apéndice es susceptible a la alteración de la irrigación sanguínea; por consiguiente, su integridad está alterada en una etapa temprana del proceso, lo que permite la invasión por bacterias. La zona con suministro de sangre más deficiente es la que más sufre: se presentan infartos elipsoidales en el borde antimesentérico.

6. Solución: D
La microflora del apéndice inflamado es diferente de la que se observa en el apéndice normal. Alrededor del 60% de los aspirados de apéndices inflamados tienen anaerobios en comparación con 25% de los aspirados de apéndices normales. Los especímenes de tejido de la pared apendicular inflamada (no los aspirados luminales) prácticamente todos desarrollan Escherichia coli y especies del género Bacteroides en el cultivo. Fusobacterium nucleatum/necrophorum, que no está presente en la microflora cecal normal, se ha identificado en el 62% de los apéndices inflamados.Los pacientes con gangrena o apendicitis perforada al parecer tienen más invasión de los tejidos por Bacteroides.

7. Solución: A
  CALIFICACIÓN DE ALVARADO
Datos clínicos
Puntos
Dolor migratorio en la fosa iliaca derecha
Anorexia
Náusea o vómito
Hipersensibilidad dolorosa: fosa iliaca derecha
Rebote en fosa iliaca derecha
Fiebre ≥ 36.3°C
Leucocitosis ≥ 10 × 109 células/L
Neutrofilia
1
1
1
2
1
1
2
1

Calificación: < 3: baja probabilidad de apendicitis.
4-6: considérese más pruebas de imágenes.
≥ 7: alta probabilidad de apendicitis.






8. Solución C
En general la CT es más sensible y específica que la ecografía para el diagnóstico de apendicitis. La ecografía con compresión gradual es económica, se puede efectuar con rapidez, no precisa medio de contraste y se puede realizar en pacientes embarazadas. En el estudio ecográfico, el apéndice se identifica como un asa intestinal de extremo ciego, no peristáltica que se origina en el ciego. Con compresión máxima se mide el diámetro del apéndice en dirección anteroposterior. El engrosamiento de la pared apendicular y la presencia de líquido periapendicular son muy indicativos de apendicitis. La demostración de un apéndice fácilmente comprimible que mide < 5 mm de diámetro descarta el diagnóstico de apendicitis. El diagnóstico ecográfico de apendicitis aguda tiene una sensibilidad referida de 55 a 96% y una especificidad de 85 a 98%. La ecografía tiene la misma eficacia en niños y en mujeres embarazadas, aunque su aplicación es limitada en las etapas avanzadas del embarazo. La ecografía tiene sus limitaciones, sobre todo porque los resultados dependen de la experiencia del operador. En la población adulta, la ecografía aún tiene una aplicación limitada.
Pese al mayor uso de la ecografía y CT, la frecuencia de diagnósticos incorrectos de apendicitis ha permanecido constante (15%). El porcentaje de casos mal diagnosticados de apendicitis es significativamente más alto en mujeres que en varones (22% en comparación con 9.3%).50,51 La frecuencia de apendicectomías negativas es más alta en mujeres en edad de procrear.

Charles Brunicardi F. Schwartz. Principios de Cirugía. 10th ed. México: McGraw-Hill Education, 2015.

Para el diagnóstico de apendicitis  se recomienda que utilice el ultrasonido como estrategia de imagen primaria después de la toma de historia, el examen clínico y los análisis de sangre. Si la ecografía no es diagnóstica, se recomienda realizar una tomografía computarizada (TC) o, si está disponible, imágenes por resonancia magnética (IRM). En mujeres embarazadas, se debe realizar una resonancia magnética en lugar de una tomografía computarizada. Esta estrategia ha demostrado reducir el uso de una tomografía computarizada en hasta un 50% de los casos, al tiempo que logra un diagnóstico en el 90% de los pacientes con dolor abdominal agudo

Becker P, Fichtner-Feigl S, Schilling D: Clinical Management of Appendicitis. Visc Med 2018;34:453-458. 

9. Solución D
El diagnóstico diferencial de apendicitis aguda depende de cuatro factores principales: la ubicación anatómica del apéndice inflamado; la etapa del proceso (no complicado o complicado); la edad y género del paciente.

10. Solución C

  • Pacientes pediátricos. La adenitis mesentérica aguda es la enfermedad que más a menudo se confunde con apendicitis aguda en niños. Por lo general, existe o ha cedido recientemente una infección de las vías respiratorias altas. El dolor suele ser difuso y el dolor a la palpación no está tan bien circunscrito como en la apendicitis. Puede haber rigidez muscular voluntaria, pero la rigidez verdadera es poco común.
  • Pacientes ancianos. La diverticulitis o el carcinoma perforante del ciego o de una porción del sigmoides superpuesta en la porción baja del abdomen puede ser imposible de distinguir de la apendicitis. Estas entidades se consideran, sobre todo en ancianos. La CT suele ser útil para establecer un diagnóstico en pacientes mayores con dolor en la fosa iliaca derecha y cuadros clínicos atípicos.
  • Pacientes femeninos. Las enfermedades de los órganos de la reproducción internos de la mujer que incorrectamente pueden diagnosticar signos de apendicitis son, en orden descendente de frecuencia aproximada, enfermedad inflamatoria pélvica, rotura de folículo de Graaf, torsión de quiste o tumor de ovario, endometriosis y embarazo ectópico roto. En consecuencia, la frecuencia de diagnóstico incorrecto sigue siendo más alta en las mujeres. La ovulación suele causar derrame de cantidades suficientes de sangre y líquido folicular para producir dolor abdominal leve y breve en la porción baja del abdomen. Si la cantidad de líquido es inusualmente abundante y proviene del ovario derecho, puede parecerse a una apendicitis. El dolor y la sensibilidad pueden ser bastante difusos, y la leucocitosis y la fiebre son mínimas o no ocurren. Dado que este dolor ocurre a la mitad del ciclo menstrual, a menudo se denomina mittelschmerz.
11. Solución A
Paciente inmunodeprimido. La frecuencia de apendicitis aguda en pacientes infectados con el virus de inmunodeficiencia humana (VIH) es del orden de 0.5% según estudios. Esta tasa es más alta que la de 0.1 a 0.2% comunicada para la población general.57 La presentación de apendicitis aguda en pacientes infectados por VIH es similar a la que se observa en pacientes no infectados.  Los pacientes infectados con el VIH no manifiestan una leucocitosis absoluta; sin embargo, si se dispone de recuento leucocítico inicial, casi todos los pacientes infectados por VIH con apendicitis muestran leucocitosis relativa. El riesgo de perforación del apéndice al parecer aumenta en pacientes infectados por VIH. En una serie extensa de pacientes infectados por VIH que se sometieron a apendicectomía por supuesta apendicitis, 43% de ellos resultaron con apendicitis perforada en la laparotomía. El aumento del riesgo de perforación apendicular puede estar relacionado con el retraso de la presentación que se observa en esta población de pacientes. Una cifra de CD4 baja también conlleva una mayor frecuencia de perforación apendicular. El diagnóstico diferencial de dolor en la fosa iliaca derecha es más amplio en pacientes infectados por VIH en comparación con la población general. Además de los trastornos usualmente descritos, se deben tomar en cuenta las infecciones oportunistas como una posible causa de dolor en la fosa iliaca derecha. Asimismo, se debe valorar la enterocolitis neutropénica (tiflitis) en el diagnóstico diferencial del dolor en el cuadrante inferior derecho de pacientes infectados por VIH.

12. Solución D
En pacientes con apendicitis no complicada, el tratamiento quirúrgico ha sido el estándar desde que McBurney comunicó sus experiencias. El concepto de tratamiento no quirúrgico de apendicitis no complicada se desarrolló a partir de dos vertientes de observaciones. En primer lugar, en los pacientes en un entorno en que no se dispone de tratamiento quirúrgico (p. ej., submarinos, expediciones en zonas distantes), el tratamiento sólo con antibióticos resultó eficaz. En segundo lugar, muchos pacientes con signos y síntomas compatibles con apendicitis en quienes no se aplicó tratamiento médico, en ocasiones tenían resolución espontánea de su enfermedad.
La apendicitis complicada por lo general se refiere a una apendicitis perforada que suele asociarse a un absceso o flemón. La tasa de perforación aumenta conforme se incrementa la duración de los síntomas. Sin embargo, no hay una relación entre el retraso hospitalario y la perforación. Esto parece indicar que la mayor parte de las perforaciones ocurre en una etapa temprana, antes que el paciente llegue al hospital. Asimismo se ha propuesto que la proporción creciente de perforaciones con el tiempo es explicable por la selección debida a la resolución espontánea de la apendicitis no complicada. Los pacientes que presentan signos de septicemia y peritonitis generalizada deben operarse de inmediato y administrarse rehidratación concomitante. El enfoque quirúrgico se basa en el grado de comodidad del cirujano; sin embargo, para tratar estos casos complicados puede ser necesaria la apendicectomía abierta a través de una incisión baja en la línea media.

13. Solución D 
La apendicectomía laparoscópica se acompaña de menos infecciones en la incisión de la herida quirúrgica en comparación con la apendicectomía abierta; sin embargo, puede acompañarse de un mayor riesgo de absceso intraabdominal en comparación con la técnica abierta. Hay menos dolor, la hospitalización es más breve y la reanudación de las actividades normales es más rápida tras la apendicectomía laparoscópica que después de una apendicectomía abierta; conlleva mayor tiempo quirúrgico e incremento en los costos de quirófano; sin embargo, los costos globales posiblemente sean similares en comparación con la apendicectomía abierta. Además, la apendicectomía laparoscópica puede proporcionar una ventaja cuando hay duda sobre el diagnóstico, como en las pacientes mujeres en edad de procrear, los pacientes mayores en quienes se sospecha cáncer y aquellos con obesidad mórbida en quienes pueden ser necesarias incisiones de apendicectomía abierta más grandes.


Charles Brunicardi F. Schwartz. Principios de Cirugía. 10th ed. México: McGraw-Hill Education, 2015.


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