Banco de preguntas de obstetricia

1. Donde se da la fecundación ¿?

A. Porción ampular de la trompa

B. istmo

C. cuerpo del útero

D. Ovarios

2. Cuando se da el pico máximo de la HCG ¿?

A. Semana 2 de embarazo

B. Semana 10 de embarazo

C. semana 17 de embarazo

D. Semana 20 de embarazo

 

3. quien produce la progesterona durante las primeras 7 – 8 semanas de embarazo ¿?

A. Cuerpo lúteo

B. Placenta

c. Hipófisis

D. Feto

 

4. Cual de los siguientes se relaciona con la presencia de trisomía 21

A. Fracción β libre de la gonadotropina coriónica (β-hCG) elevada, Proteína plasmática asociada al embarazo (PAPP-A) elevada, Alfa feto-proteína (AFP) elevada, Estriol no conjugado (uE3) elevado, Inhibina A: aumentada

B. Fracción β libre de Hcg disminuida, PAPP-A disminuida, AFP disminuida, uE3 disminuido, Inhibina A aumentada

C. Fracción β libre de Hcg elevada, PAPP-A disminuida, AFP disminuida, uE3 disminuido, Inhibina A aumentada

D.  Fracción β libre de Hcg disminuida PAPP-A disminuida, AFP aumentada, uE3 disminuido, Inhibina A aumentada

 

5. Cuando se prefiere la realización de amniocentesis

A. Antes de la semana 13

B. Después de la semana 22

C. A partir de semana 8

D. A partir de la semana 16

 

6. Cual de los siguientes se considera diagnóstico de RCIU

A. PFE < percentil 3, independientemente de la presencia de alteraciones hemodinámicas en el estudio Doppler.

B. PFE entre el percentil 3 y el 10 asociado a IP del Doppler de la arteria umbilical > percentil 95.

C. PFE entre el percentil entre percentil 10 y 15 independientemente de la presencia de alteraciones hemodinámicas en el estudio Doppler.

D. A y B

 

7. Feto con RCIU con arteria umbilical reversa en Doppler, cual es el manejo ¿?

A. Desembarazar entre semana 32 y 34

B. Desembarazar entre semana 34 y 37

C. Desembarazar entre semana 30 y 32

D. Desembarazar entre semana 32 y 37

 

8. Monitoreo fetal con patrón de base 150 lpm, variabilidad de 20 lpm, desaceleraciones variables recurrentes, sin aceleraciones, como lo interpreta y que conducta sigue ¿?

A. Categoría I, vigilancia

B. Categoría II, iniciar reanimación fetal in utero

C. Categoría III, preparar para parto e iniciar reanimación fetal in utero

D. Categoría II, vigilancia

 

9.  Paciente que acude a urgencias por sangrado vaginal acompañado de dolor abdominal en hipogastrio, refiere amenorrea, está estable hemodinamicamente, presenta dolor a la movilización del cérvix, se realiza prueba cualitativa y cuantitativa de embarazo siendo la primera positiva y se realiza ecografía transvaginal la cual reporta un endometrio de 8mm con un área anecoica en el borde endometrio-miometrial lejos del canal concordante con quiste decidual, una masa no homogénea adyacente al ovario y escaso liquido libre en fondo de saco posterior. Llegan los resultados de la prueba cuantitativa con nivel de b-hcg de 4810 mIU/mL. Cuál es su diagnóstico ¿?

A. Amenaza de aborto

B. Embarazo ectópico

C. Cuerpo lúteo hemorrágico

D. Embarazo intrauterino temprano

 

10. Paciente con 13 semanas de gestación acude a urgencias por sangrado vaginal discreto y dolor abdominal, el cervix está cerrado en la ecografía transvaginal se observa embrión con longitud cráneo caudal de 68 mm sin presencia de latido cardíaco, cual es de los siguientes es el manejo medico mas apropiado ¿?

A. Misoprostol 800 μg VO

B. Metrotexate 1mg/kg

C. Mifepristona 200 mg VO

D. Oxitocina 10 Ui

 

11. Paciente multípara en semana 37 +5 de gestación acude a urgencias por sangrado vaginal oscuro acompañado de fuerte dolor abdominal de inicio brusco, el útero está hipertónico y es doloroso a la palpación. Se hace confirmación ecográfica de la actividad cardiaca fetal. Cual es el diagnostico mas probable y el manejo mas apropiado ¿?

A. Placenta previa y cesárea

B. Vasa previa y cesárea

C. Abruptio placentae y cesárea

D. Placenta previa y parto vaginal

 

12. ¿Como se conoce al síndrome caracterizado por facies arrugada, hipoplasia pulmonar, extremidades en flexión causado por una agenesia renal?

A. Síndrome de Potter

B. Síndrome de de Swyer

C. Síndrome de Morris

D. Sindrome de Ashermann

 

13.  Paciente gestante con glicemia en ayunas de 98, a la hora de 198 y a las 2 horas de 175 mg/dl. ¿Cuál es el manejo inicial apropiado?

A. Insulina

B. Metformina

C. Control de glicemia, dieta y ejercicio

D. Nada, es normal

 

14. Gestante de 29 semanas sin antecedentes previos de importancia presenta convulsión tónico clónica generalizada precedida de cefalea, visión borrosa y escotomas con tensión arterial de 185/110. Cual es el manejo mas apropiado ¿?

A. Fenitoína 15-20mg/kg carga y labetalol  

B. Levetiracetam 500 mg y nifedipino

C. Fenitoína 15-20mg/kg carga y metildopa

D. Sulfato de magnesio bolo inicial de 4-6 g, infusión de 1-2 g/ hora y labetalol

 

15. Paciente en puerperio temprano de parto por cesárea debido a estado fetal no tranquilizador con ruptura prematura de membranas de 19h con dolor de cabeza, escalofríos, malestar general, fiebre, hipersensibilidad uterina, dolor abdominal y taquicardia. Hemograma con 22mil leucocitos y desviación  a la izquierda. Cual es el diagnostico y manejo inicial apropiado ¿?

A. Endometritis. Clindamicina 900 mg/8 horas + gentamicina 5 mg/kg cada 24 horas

B. Atelectasias. Vigilancia

C. Congestión mamaria. Paños calientes

D. Pielonefritis. Cefalexina 1g cada 12h

 

RESPUESTAS***

1. A

2. B

3. A

4. C

5. D

6. D

7. C

8. B

9. B

10. A

11. C

12. A

13. C

14. D

15. A 

Temas

Fisiología del embarazo, diagnostico prenatal, RCIU, hemorragia obstétrica, diabetes gestacional, control del bienestar fetal, trastornos hipertensivos del embarazo, patología del puerperio 

Bibliografía

Manual de ginecoobstetricia AMIR ed 14

Obstetricia de Williams ed 25

Memorias de Curso de Actualización en Ginecología y Obstetricia 2020 y 2021

BANCO DE PREGUNTAS DE CIRUGIA GENERAL: PANCREATITIS

 Banco de preguntas sobre pancreatitis basado en 2019 WSES guidelines for the management of severe acute pancreatitis 

1. Paciente con diagnóstico de pancreatitis que ha permanecido con signos de SIRS y un puntaje marshall mayor de 2 puntos por mas de 48 horas, cual es el grado de severidad de la pancreatitis ?

A. leve

B. Moderado

c. Moderado- severo

D. severo

2. Paciente con diagnóstico de pancreatitis en quien no se objetiva etiología biliar en la ecografía durante su admisión, que debería hacer a continuación?

A. Declarar Pancreatitis idiopática

B. Repetir ecografía, buscar historia de abuso de alcohol, medir triglicéridos y niveles de calcio

C. Realizar colangioresonancia

D. Realizar CPRE

3. Cual de los siguientes parámetros no se utiliza para caracterizar una pancreatitis como severa?

A. Hematocrito

B. BUN

C. PCR

D. Amilasa

4. En cual de las siguientes situaciones esta indicado realizar una TAC con constraste

A. Imagen inicial de elección para diagnostico pancreatitis

B.  En pancreatitis de origen biliar

C. En pancreatitis severa

D. En pancreatitis de origen alcohólico

5. Paciente con deterioro clínico, procalcitonina elevada, se le realiza punción - aspiración con tinción de Gram positiva, ¿Qué debería hacer?

A. Drenaje percutáneo o endoscópico e inicio de antibioticoterapia

B. Necrosectomia abierta y antibioticoterapia

C. solo drenaje percutáneo o endoscópico

D.  solo Necrosectomia abierta

6. En cual de las siguientes situaciones esta indicada la colecistectomía temprana durante la hospitalización ?

A. Cuando el paciente tiene colecciones peripancreaticas

B. En pancreatitis leve biliar y después de una ERCP realizada durante la admisión

C. todas las anteriores

d. ninguna de las anteriores

7. En cual de las siguientes situaciones esta indicada la CPRE?

A. De rutina en pancreatitis de origen biliar

B.  En pancreatitis severa

C. En Pancreatitis con colecciones

D. En paciente con pancreatitis de origen biliar y colangitis o coledocolitiasis

8. Cual de los siguientes enunciados es falso

A. En necrosis pancreática infectada, el drenaje percutánea es la primera línea de tratamiento

B. Se recomienda no desbridar ni realizar necrosectomía precoz si se obliga a realizar una abdomen abierto precoz por síndrome compartimental abdominal o isquemia visceral

C. Si hay Insuficiencia orgánica en curso sin signos de necrosis infectada después de 4 semanas del inicio de la enfermedad no se debería realizar drenaje

D. La cirugía esta indicada si hay una Fístula intestinal que se extiende a una colección  peripancreática

**************

RESPUESTAS

1. D

2. B

3. D

4. C

5. A

6. B

7. D

8. C

Caso clínico de cardiología 1

Caso clínico : Disnea 

Fecha: Febrero de 2007

Sexo: Masculino

Edad: 32 años 

Cuadro clínico: 3 semanas de disnea de esfuerzo. 

Antecedentes médicos: Negativos. 

Examen físico: presión arterial era de 100/80 mm Hg, Frecuencia cardiaca de 110 latidos por minuto y una frecuencia respiratoria de 18 respiraciones por minuto. 

Las venas de su cuello estaban distendidas y más pronunciadas en la inspiración. 

pulso era rápido y de carácter débil, pero no se alteraba con la respiración. 

Los ruidos cardíacos eran silenciosos a la auscultación del precordio. 

1. Cual es la sospecha diagnostica según los hallazgos clínicos ?

A. Pericarditis

B. Taponamiento cardíaco

C. Insuficiencia cardiaca

D. tromboembolismo pulmonar

 

Se realiza: 

• Radiografía de tórax: mostró un corazón agrandado 
• Ecocardiografía: mostró un gran derrame pericárdico con una masa mediastínica que comprimía la aurícula izquierda, colapso diastólico asociado y función ventricular izquierda gravemente afectada (fracción de eyección del 33%). 
• TC de tórax y abdomen: mostró una masa mediastínica vascular de 6∙4×7∙5×7∙5 cm con necrosis central y numerosos vasos nutricios. 
• Cateterismo cardíaco posterior: mostró múltiples ramas de alimentación de las arterias coronarias y un gran vaso bronquial que irrigaba parte del tumor.

2. Cual es el origen de su sospecha diagnostica?

A. Pericarditis infecciosa

B. Taponamiento cardíaco por neoplasia 

C. Insuficiencia cardiaca por mixoma

D. tromboembolismo pulmonar por estado procoagulante debido a neoplasia 

3. Que tratamiento realizaría ?

A. Pericardiotomia 

B. Pericardiocentesis de emergencia

C. Diuréticos 

D. Anticoagulación 

La combinación de derrame pericárdico, masa mediastínica vascular y disfunción ventricular izquierda inexplicada planteó ciertos diagnósticos por lo que se realizo medición de catecolaminas urinarias que  mostró niveles elevados de dopamina (12 674 nmol/24 h; rango normal 70-1900) y noradrenalina (3281 nmol/24 h; 63-471) con niveles normales de adrenalina. Una gammagrafía con ¹²³I metaiodobencilguanidina (MIBG) mostró captación en la región de la masa.

Cual es el diagnostico final?

______________________________________________________________

Resolución del caso 

1: B 2:B 3:B

Se realizó pericardiocentesis de emergencia y se drenaron 1700 mL de líquido sanguinolento; la microscopía mostró glóbulos rojos y macrófagos, pero la citología y los marcadores tumorales fueron negativos.

La combinación de derrame pericárdico, masa mediastínica vascular y disfunción ventricular izquierda inexplicada planteó los diagnósticos diferenciales de malformación arteriovenosa, hemangioma, timoma, linfoma y feocromocitoma. La medición de catecolaminas urinarias mostró niveles elevados de dopamina (12 674 nmol/24 h; rango normal 70-1900) y noradrenalina (3281 nmol/24 h; 63-471) con niveles normales de adrenalina. Una gammagrafía con ¹²³I-metaiodobencilguanidina (MIBG) mostró captación en la región de la masa, lo que confirmó que la lesión era un feocromocitoma extraadrenal, también conocido como paraganglioma. 

La ecocardiografía es una herramienta disponible, económica y fácil de usar para investigar el taponamiento cardíaco y sus posibles causas, por ejemplo, la infiltración masiva, como en este caso.

Se realizó embolización para desvascularizar el tumor antes de la cirugía; Se realizó bloqueo previo con fenoxibenzamina y propranolol para controlar la presión arterial y prevenir taquiarritmias. Durante la escisión quirúrgica, una infusión de sulfato de magnesio logró una hemodinámica intraoperatoria estable. El tumor se extirpó con éxito del techo de la aurícula izquierda. El paciente tuvo una recuperación postoperatoria normal. La histología confirmó el diagnóstico de paraganglioma. Dentro de las 6 semanas posteriores a la cirugía, su función ventricular izquierda había mejorado sustancialmente (fracción de eyección del 54%). Cuando fue visto por última vez en junio de 2007, el paciente estaba asintomático.

Fuentes:

Caso clínico de: Qureshi, A. C., Lindsay, A. C., Mensah, K., Jackson, J. E., Farrimond, J. G., Mittal, T. K., … Mitchell, A. G. (2008). Tamponade and the rule of tens. The Lancet, 371(9626), 1810. doi:10.1016/s0140-6736(08)60769-2 

BANCO DE PREGUNTAS DE CIRUGIA GENERAL: PATOLOGIA BILIAR

 

1. La arteria cística sale con mayor frecuencia de:

A. Arteria hepática derecha

B. Arteria hepática izquierda

c. Arteria hepática común

D. Arteria gastroduodenal

2. El triángulo de Calot está delimitado por todos, EXCEPTO:

A. Conducto cístico

B. Conducto hepático común

C. Borde del hígado.

D. Arteria gastroduodenal

3. Paciente femenina de 38 años consulta por dolor de inicio abrupto durante la noche en cuadrante superior derecho del abdomen de 4 horas de duración, constante, irradiado a zona interescapular, asociado a nauseas. Tiene leve dolor a la palpación en cuadrante superior derecho del abdomen. Hemograma y perfil hepático sin alteraciones. ¿Cuál es la sospecha diagnostica?

A. Colecistitis aguda

B. Colangitis

C. Colelitiasis 

D. Coledocolitiasis

4. Que prueba de imagen solicitaría inicialmente

A. TAC de abdomen

B. Radiografía abdominal

C. RM

D. Ecografía

5. Paciente femenina de 48 años consulta por fiebre, escalofríos y dolor abdominal en hipocondrio derecho.  En el examen físico se evidencia temperatura de 39°C, escleras ictéricas y dolor a la palpación. En paraclínicos hemograma con leucocitos de 17mil, PCR elevada, Bilirrubina Total de 2,5, AST 62 ALT 58 FA 220. ¿Cuál es la sospecha diagnostica?

A. Colecistitis aguda

B. Colangitis

C. Coledocolitiasis

D. Colelitiasis

6. La sospecha diagnostica se confirma con ecografía, según los datos aportados, ¿qué nivel de severidad tiene la paciente y cuál es el tratamiento más apropiado?

A. GRADO I. Antibióticos, colecistectomía temprana.

B. GRADO II. Antibióticos, drenaje biliar temprano.

C GRADO III. Antibióticos, drenaje biliar urgente.

D. GRADO I. Antibióticos.

7. Cual de los siguientes NO es una contraindicación absoluta para colecistectomía laparoscópica

A. Cirrosis

B. Inestabilidad hemodinámica

C. Peritonitis franca

D. Coagulopatía no controlada

8. Sobre la colecistitis aguda es FALSO que

A. La colecistectomía laparoscópica es el procedimiento de elección

B. La colecistostomía es una opción de tratamiento para pacientes que no pueden ser sometidos a cirugía

C. Todas son secundarias a cálculos biliares

D. Si se complica por infección por un microorganismo formador de gas, genera colecistitis enfisematosa aguda

RESPUESTAS***

1. A

2. D

3. C

4. D

5. B

6. B

7. A

8. C

FUENTE

Schwartz's principles of surgery, 11e.

Banco de preguntas hematología: ENFERMEDADES CONGÉNITAS DE LA COAGULACIÓN

 1. Cuál es la coagulopatía congénita más frecuente?

A.                 Hemofilia A

B.                 Hemofilia B

C.                 Enfermedad de Von Willebrand

D.                 Disfibrinogenemia

2. Teniendo en cuenta la respuesta a la pregunta 1, qué tipo de herencia tiene?

A.                 Ligada al X

B.                 Autosómica dominante

C.                 Autosómica recesiva

D.                 Autosómica dominante mayormente, pero también recesiva

3. Paciente masculino acude por dolor en rodilla derecha, no relacionado a trauma. Al examen físico se aprecia edema y rubor. Tiene historial de episodios frecuentes de hemartrosis, hematomas y antecedente de hematuria microscópica. Su abuelo sufría de hemorragias. . En laboratorios con TTPA alargado. En artrocentesis se evidencia liquido rojizo. Cuál es el diagnostico más probable?

A.                 Hemofilia A y hemartrosis 

B.                 Hemofilia B y hemartrosis 

C.                 Enfermedad de Von Willebrand y hemartrosis 

D.                 Disfibrinogenemia y artritis 

4. Paciente femenina que consulta por metrorragia. En la revisión por sistemas destacan epistaxis y gingivorragia. En laboratorios con TTPA alargado. Cual de los siguientes trastornos es el más probable

A.                 Hemofilia A

B.                 Hemofilia B

C.                 Enfermedad de Von Willebrand

D.                 Disfibrinogenemia

5. En la Hemofilia A hay deficiencia de:

A.                 Factor VII

B.                 Factor VIII

C.                 Factor IX

D.                 Factor X

RESPUESTAS **

1. C

2. D

3. A

4. C

5. B

FUENTES

Borstnar, C. R., & López, F. C. (Eds.). (2020). Farreras Rozman. Medicina Interna. Elsevier Health Sciences.

Moraleda, J., & García, C. (2017). Pregrado de hematología. Madrid: Editorial Luzan

Banco de preguntas de hematología : Anemias hemolíticas congénitas

 Quiz rápido de hematología. Tema: Anemias hemolíticas congénitas

1. Paciente que se presenta con malestar, dolor abdominal y orinas oscuras, después del uso de primaquina, en laboratorios se aprecian datos compatibles con hemolisis. Se trata probablemente de:

A.      Esferocitosis hereditaria

B.      Eliptocitosis congénita

C.      Beta- talasemia

D.      Deficiencia de la glucosa-6-fosfato[1]deshidrogenasa

2. En cuanto a la esferocitosis hereditaria (EH) es falso que:

A.      Los cálculos biliares son muy frecuentes en estos pacientes

B.      La ictericia neonatal es poco frecuente

C.      La principal causa de la hemolisis crónica es la destrucción de los esferocitos en el bazo

D.      Puede ser causada por mutaciones en diferentes genes 

3.Paciente con anemia con VCM bajo y CHCM alto, aumento de los reticulocitos y Coombs directo negativo. Se trata probablemente de:

A.      Esferocitosis hereditaria

B.      Eliptocitosis congénita

C.      Beta- talasemia mayor

D.      Deficiencia de la glucosa-6-fosfato[1]deshidrogenasa

4. Sobre el tratamiento de las membranopatias es cierto que

A.      Rara vez se necesita terapia en pacientes con eliptocitosis hereditaria

B.      Los riesgos de sepsis con la esplenectomía durante la infancia en los pacientes con EH son mínimos

C.      La vía preferida para esplenectomía es por laparotomía

D.      La vacunación contra H. influenzae, neumococo o meningococo no es necesaria antes de la esplenectomía

5. Niño al nacimiento clínicamente normal, a los pocos meses con instauración de una anemia progresiva, con detención del crecimiento, ictericia y hepatoesplenomegalia. Tiene la siguiente radiografía realizada a los 7 años.

Sospecha diagnostica:

A.      Esferocitosis hereditaria

B.      Eliptocitosis congénita

C.      Beta- talasemia mayor

D.      Deficiencia de la glucosa-6-fosfato[1]deshidrogenasa

RESPUESTAS ******

1.                  D

2.                  B

3.                  A

4.                  A

5.                  C

 

FUENTES:

Hematology, W. (2016). 9th edn New York.

Moraleda, J., & García, C. (2017). Pregrado de hematología. Madrid: Editorial Luzan

Basu, S., & Kumar, A. (2009). Hair-on-end appearance in radiograph of skull and facial bones in a case of beta thalassaemia. British journal of haematology, 144(6), 807.

Banco de preguntas de traumatología y ortopedia

Recolección de preguntas de exámenes anteriores del MIR cuya temática es fracturas, luxaciones, tumores y demás patologías en miembros inferiores.

Quiz de neurología : Accidente cerebrovascular isquemico

Revisión y respuesta de la pregunta del quiz 

Hombre de 65 con cuadro clínico de inicio súbito caracterizado por hemiparesia del lado izquierdo principalmente de la pierna acompañado de incontinencia urinaria. Cual es el probable vaso afectado.

Arteria cerebral anterior izquierda.
Arterial cerebral media derecha.
Carótida interna derecha.
Arteria cerebral media izquierda.
Arteria cerebral anterior derecha.

Respuesta Arteria cerebral anterior derecha.

ISQUEMIA

La interrupción del flujo sanguíneo al cerebro priva a las neuronas, glía y células vasculares de glucosa y oxígeno. A menos que el flujo sanguíneo se restablezca rápidamente, esto conduce a la muerte del tejido cerebral (infarto) dentro del núcleo isquémico, donde el flujo suele ser inferior al 20% de lo normal.

Dos mecanismos patogénicos pueden producir un accidente cerebrovascular isquémico: trombosis y embolia. Sin embargo, la distinción es a menudo difícil o imposible de hacer por motivos clínicos.

Entre los accidentes cerebrovasculares isquémicos, aproximadamente:

• 35% se atribuye a la oclusión de arterias grandes
• 25% a oclusiones de arterias pequeñas
• 20% a embolia cardíaca
• 15% a causas desconocidas (criptogénicas) 
• 5% a otros procesos.

El accidente cerebrovascular produce síntomas y signos focales que se correlacionan con el área del cerebro suministrada por el vaso sanguíneo afectado 1.

Vascularizacion cerebral 

Los hemisferios cerebrales están vascularizados por las arterias cerebral anterior (ACA), cerebral media (MCA), cerebral posterior (PCA) y coroidea anterior (AchA). De los segmentos proximales de estas arterias (A1, M1, P1) y el segmento cisternal de la arteria coroidea surgen pequeñas ramas (perforantes profundos) que ingresan al parénquima cerebral a nivel de la sustancia perforada anterior y posterior que suministra ganglios basales, tálamo y capsula interna. 2

• Arteria cerebelosa inferior posterior (PICA en azul)
• Arterias lenticulo-estriadas: Los LSA laterales (en naranja) son arterias penetrantes profundas de la arteria cerebral media (MCA), Los LSA mediales (indicados en rojo oscuro) surgen de la arteria cerebral anterior (generalmente el segmento A1)
• Arteria cerebral anterior (ACA en rojo): El ACA suministra la parte medial del lóbulo frontal y parietal y la porción anterior del cuerpo calloso, los ganglios basales y la cápsula interna.
• Arteria cerebral media (ACM en amarillo)
• Arteria cerebral posterior (PCA en verde). 3

ARTERIA CEREBRAL ANTERIOR

Anatomía
 Irriga la corteza cerebral parasagital, que incluye porciones de la corteza motora y sensorial relacionadas con la pierna contralateral, el llamado centro inhibidor de la vejiga o micción, y el cuerpo calloso anterior.

Síndrome clínico
Los accidentes cerebrovasculares de la arteria cerebral anterior producen parálisis contralateral y pérdida sensorial que afecta exclusiva o principalmente a la pierna. También puede haber abulia (apatía), síndromes de desconexión, como la mano alienígena (realización involuntaria de actividad motora compleja), afasia expresiva transcortical e incontinencia urinaria. 1

Infarto de ACA. 3

Bibliografia 

1. Roger P. Simon, David Greenberg, Michael J. Aminoff (2017) Lange Clinical Neurology, 10th Edition. McGraw Hill Professional
2. Bradac, G. B. (2017). Vascular Territories. Applied Cerebral Angiography, 125–127.
3. Robin Smithuis. Brain Ischemia - Vascular territories. Radiology department of the Alrijne Hospital in Leiderdorp, the Netherlands: https://radiologyassistant.nl/neuroradiology/brain-ischemia-vascular-territories

Quiz de neurología : accidente cerebrovascular

Banco de preguntas de reumatologia : Gota e hiperuricemia

Preguntas hechas por mi para revisión del tema :)

1. Cual de los siguientes enunciados es verdadero
A. Todo persona con concentraciones séricas de ácido úrico en niveles de supersaturación padece de gota
B. Sólo un porcentaje reducido de individuos con hiperuricemia padece gota
C. Toda persona con hallazgo de valores elevados de ácido úrico sérico debe ser tratada
D. Toda persona con ataque de gota tiene hiperuricemia
E. Ninguna de las anteriores

2. El desencadenante mejor definido de un ataque de gota es:
A. Tratamiento hipouricemiante
B. Dieta inadecuada
C. Alcohol
D. Diuréticos
E. Todas las anteriores

3. Cual de los siguientes no causa hiperuricemia
A. Diureticos
B. Tacrolimus
C. Aspirina a dosis altas
D. Ciclosporina
E. Ninguna de las anteriores

4. Cual es el mecanismo mas comun de aumento de las cifras séricas de ácido úrico
A. Aumento de la síntesis de ácido úrico
B. Aumento de la ingesta de purinas
C. Disminución del aclaramiento renal de ácido úrico
D. Todas las anteriores
E. Ninguna de las anteriores

5. Cual de las siguientes enzimas esta ausente en el ser humano
A. Uricasa
B. Hipoxantina-guanina-fosforribosil-transferasa
C. 5-fosforribosil-1-pirofosfato-sintetasa
D. Xantina-oxidasa
E. Ninguna de las anteriores

Las preguntas de la 6 a la 8 se responden en base al siguiente caso clínico

Paciente masculino que se presenta por dolor intenso de comienzo agudo durante horas de la noche en el dedo gordo del pie izquierdo que alcanzo su máxima intensidad en pocas horas. Tiene antecedente de hipertension. Al examen físico destacan leve eritema, aumento de volumen, tumefacción y disminución de la movilidad de la articulación metatarsofalángica del primer dedo del pie izquierdo y un IMC de 31, resto del examen normal. Se realiza aspirando con una aguja del liquido sinovial el cual luce turbio y mediante un microscopio provisto de filtros polarizados y un compensador rojo de primer orden se identifican cristales con birrefringencia negativa.

6. El diagnostico es:
A. Artropatía por pirofosfato
B. Artritis infecciosa
C. Artritis reactiva
D. Artritis Gotosa
E.  Higroma

7. Tratamiento inicial es:
A. Observación
B. Indometacina y Colchicina
C. Alopurinol
D. Cloxacilina
E. Ninguna de las anteriores

8. A este paciente se le debería:
A. Iniciar terapia hipouricemiante con alopurinol de manera inmediata con dieta hipocalorica y cochicina profiláctica
B. Recomendar dieta hipocalorica, esperar 2 a 3 semanas para iniciar tratamiento con alopurinol y Colchicina profiláctica
C. Realizar antibiograma e indicar la antibioterapia más indicada en función a este
D. Solo recomendar dieta hipocalorica y cita con endocrinologia
E. Todas las anteriores

9. Cual de las siguientes opciones es verdadera
A. El alopurinol es un fármaco que interfiere en el metabolismo de la azatioprina y la 6-mercaptopurina
B. Fuera del contexto de la resolución de un ataque de inflamación articular, los glucocorticoides no deben utilizarse nunca en el tratamiento de la gota excepto en casos especiales para prevención.
C. Se ha observado recientemente casos de toxicidad hepática grave con resultado fatal con el uso de la benzbromarona
D. Solo A y C son ciertas
E. A,B y C son ciertas

10. Se puede observar hiperuricemia en pacientes con 
A. Mieloma múltiple
B. Enfermedades mielo- y linfoproliferativas
C. Tratamiento de neoplasias
D. Anemia hemolítica
E. Todas las anteriores

Respuestas 

1. Respuesta B
La nucleación y crecimiento de cristales de urato monosódico requiere concentraciones séricas de ácido úrico en niveles de supersaturación (superiores a 7 mg/dL [420 mmol/L]). A pesar de que la precipitación de cristales de urato monosódico precisa valores de ácido úrico por encima del nivel de saturación, sólo un porcentaje reducido de individuos con hiperuricemia padece gota, aunque su prevalencia aumenta con el incremento del ácido úrico, acercándose al 50% cuando la concentración de ácido úrico supera los 9 mg/dL (530 mmol/L). Por otro lado, el depósito de cristales de urato precede a los ataques de gota —a veces largo tiempo, como sugieren los primeros ataques poliarticulares—. Se ha hallado depósito articular de cristales en alrededor de un quinto de sujetos hiperuricémicos (con uricemias superiores a 8 mg/dL); en este momento el significado de este hallazgo es incierto. El hallazgo de valores elevados de ácido úrico sérico en ausencia de gota o insuficiencia renal se denomina hiperuricemia asintomática y recibe una consideración diferente de la gota, con la que no se debe confundir, y se considera que no requiere tratamiento.
Al interpretar una elevación de la concentración sérica de ácido úrico como prueba diagnóstica de gota debe tenerse en cuenta que aproximadamente un 7% de los varones adultos sanos tiene niveles de ácido úrico sérico superiores a 7 mg/dL (420 mmol/L). Cuando no hay artritis o litiasis renal asociada, esta hiperuricemia se denomina asintomática y no requiere tratamiento (aunque es juicioso evaluar la posible presencia de un síndrome metabólico). Una incorrecta valoración de una concentración elevada de ácido úrico sérico en pacientes con molestias osteoarticulares de otro tipo puede llevar al diagnóstico erróneo de gota y a un tratamiento inoportuno. Debido a un aumento del aclaramiento renal, el ácido úrico sérico disminuye durante los ataques y puede ser normal, confundiendo al clínico inadvertido. También la reducción rápida de ácido úrico sérico producida por tratamiento farmacológico puede desencadenar un ataque de gota en pacientes no protegidos con colchicina. En estos casos, el ataque de gota coexiste con cifras normales de ácido úrico sérico, como también ocurre cuando los ataques se dan en alguien que recibe tratamiento hipouricemiante (recuérdese que los ataques se deben a la presencia de cristales, no a los valores de ácido úrico sérico).

2. Respuesta A
El desencadenante mejor definido de un ataque de gota es el descenso rápido de la uricemia que sigue al comienzo de tratamiento hipouricemiante; el tratamiento de la gota con uricasa resulta en un descenso muy rápido y profundo de la uricemia, dando lugar a ataques particularmente intensos y poliarticulares.

3. Respuesta C
El uso de diuréticos es causa común de hiperuricemia y gota —y es causante frecuente de la gota en mujeres de mayor edad—, al dar lugar, a través de la depleción de volumen, a una disminución de la filtración glomerular y un aumento de la absorción tubular de ácido úrico. Otros fármacos, como la aspirina en dosis bajas (en dosis altas es uricosúrica), el ácido nicotínico, el etambutol, la ciclosporina A y el tacrolimus (responsables de la hiperuricemia y gota en trasplantados), pueden causar hiperuricemia por disminución de la excreción renal a través de mecanismos mal definidos. La pirazinamida disminuye la excreción renal al inhibir la secreción tubular de ácido úrico.

4. Respuesta C
Las cifras séricas de ácido úrico aumentan por dos posibles mecanismos: 1) disminución del aclaramiento renal de ácido úrico, que es el mecanismo más común, y 2) aumento de la síntesis —que suele acompañarse de excreción renal aumentada y mayor incidencia de nefrolitiasis

5. Respuesta A
El ácido úrico es el resultado final del catabolismo de las purinas en el ser humano y algunos primates. El resto de los mamíferos, al poseer el enzima uricasa, transforman el ácido úrico en alantoína, mucho más soluble; por ello, sus valores séricos de ácido úrico son siempre bajos, y no padecen gota.
Se han descrito dos defectos enzimáticos asociados a aumento acusado de la síntesis de ácido úrico, incremento de la excreción renal y nefrolitiasis: la ausencia total o parcial de hipoxantina-guanina-fosforribosil-transferasa, cuyo defecto ocasiona la falta de reutilización de purinas rescatadas de la vía catabólica para sintetizar nuevos nucleótidos, con el subsiguiente aumento de las purinas que llegan al final de la vía, y con ello de la cantidad de ácido úrico formado, y el aumento de la actividad de la 5-fosforribosil-1-pirofosfato-sintetasa (de la que se han detectado al menos tres variantes), que ocasiona un aumento de la síntesis de 5-fosforribosil- 1-pirofosfato intracelular, factor importante en la síntesis de ácido úrico. Ambos defectos se transmiten ligados al cromosoma X.
La xantina-oxidasa cataliza el paso de hipoxantina a xantina y el de esta a ácido úrico, es el blanco de accion del alopurinol ya que este fármaco es un sustrato de la enzima xantina-oxidasa, que lo transforma en oxipurinol; de esta forma, parte de la xantina-oxidasa se desvía de su función natural.

6. Respuesta D
El hallazgo de cristales de urato monosódico en el líquido sinovial o en material obtenido de tofos (aspirando con una aguja intramuscular sale material suficiente en el interior de la luz de la aguja) es diagnóstico y patognomónico de gota. Mediante un microscopio provisto de filtros polarizados y un compensador rojo de primer orden, la identificación de estos cristales es rápida y simple, y por su fiabilidad constituye el procedimiento de elección para el diagnóstico.  El color del cristal se debe a su orientación en relación con el eje del compensador rojo e indica la birrefringencia negativa del urato monosódico.

7. Respuesta B
Tratamiento de la inflamación articular : La inflamación articular de la gota responde a tratamiento con los fármacos que suprimen la inflamación: AINE y glucocorticoides. El tratamiento con colchicina tiene importancia histórica y ocupa un lugar secundario. Antiinflamatorios no esteroideos Los AINE en dosis adecuadas hacen remitir la inflamación articular en la gota, con una eficacia similar para todos ellos. La dosis inicial (indometacina 100-150 mg/día, naproxeno 1500 mg/día, diclofenaco 200 mg/día) se administra durante las primeras 24-48 h y posteriormente se sigue con una dosis menor hasta la resolución completa de la artritis, que debe ocurrir en pocos días. Los inhibidores de la COX-2 tienen una eficacia similar. El mayor inconveniente de los AINE son los efectos secundarios comunes a este grupo, lo que no es un inconveniente menor, teniendo en cuenta que la gota frecuentemente afecta a personas mayores o con comorbilidades.

8. Respuesta B
El momento idóneo para iniciar el tratamiento hipouricemiante es todavía objeto de debate, pero iniciarlo tardíamente implica considerar inocuo el depósito de los cristales, y el mayor riesgo de infarto de miocardio observado en gotosos indica que no lo es. Niveles más bajos de uricemia producen una disolución más rápida de los cristales; parece adecuado, pues, llevar la uricemia, mediante el tratamiento a los niveles más bajos razonablemente alcanzables; en todo caso, es juicioso reducirla por lo menos por debajo de 5 mg/dL. En pacientes con gota de corta evolución los cristales pueden desaparecer del líquido sinovial tras 6 meses a 1 año de control eficaz de la uricemia. Cuando la enfermedad es de mayor duración —y la cantidad de cristales mayor— el tiempo requerido puede ser de 2 o 3 años. La reducción rápida de la uricemia que se produce al iniciar el tratamiento hipouricemiante es un desencadenante de ataques de gota bien conocido. Para evitar ataques debe siempre asociarse a cualquier terapéutica hipouricemiante —al menos durante su comienzo— preventiva de estos ataques, tal y como se describe más adelante en este capítulo. Algunos aspectos prácticos a considerar incluyen:
• El tratamiento hipouricemiante no debe iniciarse durante un ataque de gota, ya que puede prolongarlo —iniciar 2 o 3 semanas tras la resolución es suficiente. 
• Es conveniente explicar a los pacientes que si ocurre un ataque de gota tras el inicio de tratamiento hipouricemiante, es consecuencia de la eficacia de este y no un efecto secundario.
• Cuando ocurre un ataque de gota en un paciente tratado con un hipouricemiante, este no debe suspenderse, ya que las oscilaciones en la uricemia no facilitan la resolución del ataque.

9. Respuesta E
El alopurinol es un fármaco eficaz y habitualmente bien tolerado. Interfiere en el metabolismo de la azatioprina y la 6-mercaptopurina con las que no se debe usar.
En aquellas circunstancias en las que el uso de AINE suponga riesgo por sus efectos indeseables —coexistencia con enfermedad grave como hemorragia digestiva o con algún grado de insuficiencia renal, insuficiencia cardíaca o hipertensión, sobre todo en personas de edad avanzada— los glucocorticoides suponen una alternativa útil y segura para terminar rápidamente con el episodio inflamatorio. Pueden utilizarse diferentes preparaciones orales o parenterales (30 mg diarios de prednisona durante 2 días, disminuyendo hasta suspender en unos 4 días a 1 semana, puede ser una alternativa. Para evitar recurrencias inmediatas es oportuno acompañarlo desde el inicio de 0,5-1 mg de colchicina diario que debe mantenerse). Cuando se tiene certeza diagnóstica, y no exista un proceso séptico concomitante, una alternativa útil y bien tolerada consiste en la inyección de una pequeña dosis única de suspensión cristalina de glucocorticoides (8-20 mg de acetónido de triamcinolona o su equivalente en otro glucocorticoide). Con ello, los ataques suelen ceder rápidamente. Fuera del contexto de la resolución de un ataque de inflamación articular, los glucocorticoides no deben utilizarse nunca en el tratamiento de la gota. Una situación especial la constituyen aquellos pacientes en general con gota de larga evolución que al iniciar tratamiento hipouricemiante presentan ataques de gota a pesar de realizar una profilaxis adecuada con colchicina. En ellos añadir un AINE a dosis baja (25-50 mg de indometacina o 250-500 de naproxeno) o, de existir contraindicación, 5-10 mg de prednisona diario durante un tiempo limitado (1-3 meses) permite iniciar el tratamiento sin ataques.
La benzbromarona (50-150 mg/día) es un fármaco de uso restringido. Reduce la uricemia al aumentar el aclaramiento renal de ácido úrico, que está reducida en la mayoría de los pacientes con gota. A raíz de la reciente observación de casos de toxicidad hepática grave con resultado fatal, ha quedado disponible para su utilización en pacientes refractarios al alopurinol por toxicidad de este o por ser refractarios al alopurinol por tener uricemias elevadas asociadas a moderada insuficiencia renal en los que el alopurinol puede resultar insuficiente o en pacientes trasplantados que requieran uso concomitante de azatioprina, junto a la que no debe administrarse alopurinol ni febuxostat.

10. Respuesta E
En la mayoría de los pacientes con hiperuricemia por aumento de síntesis de ácido úrico, la anomalía subyacente es un aumento del catabolismo de las purinas. Se observa en enfermedades mielo- y linfoproliferativas, mieloma múltiple u otros tumores. Otras enfermedades como anemias hemolíticas, anemia perniciosa, hemoglobinopatías y policitemia vera, así como la destrucción de gran cantidad de células durante el tratamiento de neoplasias y probablemente la psoriasis extensa, también resultan en un aumento de producción y excreción de ácido úrico. La ingestión de alcohol, además de reducir la excreción renal de ácido úrico, eleva el nivel de uricemia en mayor medida al aumentar su formación, acelerando el catabolismo del ATP. La ingestión de cerveza aumenta la uricemia todavía en mayor medida que otras bebidas alcohólicas por su alto contenido en guanosina.

Rozman Bortsnar, C. (2016). Cardellach López F. Farreras Rozman. Medicina interna

Anexos

Richette P, Doherty M, Pascual E, et al 2016 updated EULAR evidence-based recommendations for the management of gout. Annals of the Rheumatic Diseases 2017;76:29-42.

Banco de preguntas de cardiología : falla cardíaca

Según la  Guía ESC 2016 sobre el diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardíaca aguda y crónica.

1. Señale lo falso
A. La terminología más importante empleada para describir la IC es histórica y se basa en la determinación de la fracción de eyección del ventrículo izquierdo.
B. los pacientes con IC-FEr (llamada previamente «IC sistólica») tienen también disfunción diastólica.
C.  Normalmente son las anomalías de válvulas, pericardio y ritmo cardíaco la causa de IC.
D. En la mayoría de los estudios clínicos publicados desde 1990, solamente en pacientes con IC-FEr los tratamientos han logrado una reducción tanto de la morbilidad como de la mortalidad.

2. Señale lo falso
A. los pacientes con IC-FEr son aquellos con signos y síntomas compatibles que tienen FEVI < 40%, péptidos natriuréticos elevados y al menos un criterio adicional ya sea enfermedad estructural cardiaca relevante o disfunción diastólica.
B. los pacientes con IC-FEc (IC con fracción de eyeccion conservada) son de más edad, más frecuentemente mujeres y más frecuentemente con antecedentes de hipertensión y fibrilación auricular
C. Entre los mayores de 65 años atendidos por disnea durante el ejercicio, 1 de cada 6 tendrá IC no reconocida (fundamentalmente IC-FEc)
D. En ocasiones, un paciente puede tener IC debido a un problema que se resuelve por completo p. ej., miocarditis viral aguda

3. Cual de las siguientes no hace parte de las etiologias de IC por condiciones de carga anormales
A. Hipertensión
B. Anemia grave
C. Enfermedades pericárdicas
D. Taquiarritmias

4. Hacen parte de los signos mas específicos de IC, excepto:
A. Presión venosa yugular elevada
D. Reflujo hepatoyugular
C. Tercer sonido cardíaco (ritmo galopante)
D. Edema periférico (tobillos, sacro, escroto)

5. Para la evaluación de la estructura y la función miocárdicas de pacientes con una ventana acústica inadecuada o con enfermedad cardíaca congénita compleja se recomienda:
A. Ecocardiografía de estrés
B. Resonancia magnética cardiaca
C. Radiografía torácica
D.Tomografía computarizada por emisión de fotón único y ventriculografía con radionucleótidos

6. Se recomienda la ETT para :
A. La evaluación de la estructura y la función miocárdica en sujetos con sospecha de IC para establecer el diagnóstico de IC-FEr, IC-FEm o IC-FEc
B. La evaluación de valvulopatías, función ventricular derecha y presión arterial pulmonar en pacientes con diagnóstico establecido de IC-FEr, IC-FEm o IC-FEc e identificar a los pacientes candidatos a tratamiento corrector de la valvulopatía
C. La evaluación de la estructura y la función miocárdicas de sujetos que van a exponerse a un tratamiento que podría dañar el miocardio (p. ej., quimioterapia)
D. Todas las anteriores

7.  Sobre las pruebas diagnosticas es falso:
A. En la evaluación inicial del paciente con IC de nuevo diagnóstico se recomienda pruebas de:  Hemoglobina y recuento leucocitario; Sodio, potasio, urea, creatinina (con TFGe); Función hepática (bilirrubina, AST, ALT, GGTP), Glucosa, HbA1c; Perfil lipídico, TSH; Ferritina,  Péptidos natriuréticos
B. los biomarcadores en IC como galectina 3, copeptina, adrenomedulina se recomiendan de manera rutinaria para la práctica clínica.
C. El ECG de 12 derivaciones se recomienda a todo paciente con IC para planificar y monitorizar el tratamiento
D. La radiografía de tórax se recomienda para pacientes con IC para detectar/descartar enfermedades pulmonares u otras que puedan contribuir a la disnea.

8. Cual de los siguientes enunciados es correcto ?
A. Se ha demostrado que el ácido acetilsalicílico reduce el riesgo de IC
B. Tratar la hipertensión con un objetivo más bajo (PAS < 120 mmHg) de pacientes hipertensos de edad ≥ 75 años no reduce el riesgo hospitalización por IC
C. Se recomienda el tratamiento con IECA para pacientes con disfunción sistólica del VI asintomática e historia de infarto de miocardio para prevenir o retrasar la aparición de la IC y prolongar la vida
D. Los inhibidores del cotransportador de sodio-glucosa de tipo 2 mejoran los resultados como reducción de la mortalidad y las hospitalizaciones por IC en pacientes con diabetes mellitus tipo 2

9. Con respecto al fármaco Sacubitrilo-valsartan es falso que:
A. Reduce la vasoconstricción, la retención de sodio y agua y la hipertrofia miocárdica.
B. Se ha demostrado menos efectivo que los IECA
C. Aumenta  la diuresis, la natriuresis, la relajación miocárdica y el anti-remodelado.
D. Su efecto en la degradación del péptido betaamiloide en el cerebro podría teóricamente acelerar la deposición de amiloides.

Preguntas de la 10 a la 14 se responden en base al siguiente caso

Paciente de 62 años que se consulta por disnea, fatiga, tolerancia al ejercicio disminuida de larga duración, al examen físico se encuentra ritmo galopante, ingurgitacion yugular y edema bilateral; tiene antecedente de hipertensión arterial, en los estudios complementarios se muestra BNP de 105 pg/ml.

10. lo siguiente que se debe realizar es:
A. Ecocardiograma  transtorácico
B. Ecocardiografía transesofágica
C. Angiografía coronaria
D. Prueba de esfuerzo

11. Se confirma el diagnostico de insuficiencia cardíaca con fracción de eyección reducida, se recomienda todo excepto:
A. Laboratorios como cuadro hematico; Sodio, potasio, urea, creatinina, Función hepática, Glucosa, HbA1c; Perfil lipídico entre otros.
B. Coronariografía
C. Radiografía de tórax
D. ECG de 12 derivaciones

12. El tratamiento inicial recomendado seria:
A. IECA Y  ARA_II
B. IECA y bloqueador beta
C. INRA ( inhibidor de neprilisina y el receptor de la angiotensina )
D. IECA solo

13. Este paciente también se beneficiaria del uso de:
A. Inhibidor del canal I
B. Digoxina
C. Hidralazina
D. Diuretico

14. Si el paciente siguiera sintomático a pesar de usar las dosis máximas de tratamiento inicial y tuviera FEVI ≤ 35%, debería: 
A. Reemplazar el tratamiento con aliskirén
B. Añadir diltiazem
C. Añadir estatinas
D. Añadir un Antagonista de los receptores de mineralcorticoides

15. Cual de los siguientes no esta recomendado para un paciente sintomático con IC-FEr
A. Diltiazem o verapamilo
B.  Adición de un ARA-II (o un inhibidor de la renina) a la combinación de un IECA y un ARM
C. Las tiazolidinedionas (glitazonas)
D. Todos los anteriores

Respuestas 

1. Respuesta C
La identificación de una causa cardiaca subyacente es fundamental para el diagnóstico de la IC. Normalmente, la miocardiopatía es la causa de la disfunción ventricular sistólica o diastólica. No obstante, las anomalías de válvulas, pericardio, endocardio, ritmo cardiaco y conducción también pueden causar IC (y a menudo hay más de una anomalía). Identificar el problema cardiaco subyacente también es crucial por razones terapéuticas, ya que cada enfermedad concreta determina el tratamiento específico que se debe emplear (p. ej., reparación o reemplazo valvular en caso de valvulopatías, tratamiento farmacológico específico para la IC-FEr, reducción de la frecuencia cardiaca en la taquimiocardiopatía, etc.).

2. Respuesta A
La definición de IC-FEr no precisa de péptidos natriuréticos elevados ni criterios adicionales

3. Respuesta D

Etiologías de la insuficiencia cardíaca: Condiciones de carga anormales 

• Hipertensión 
• Defectos estructurales de válvula o miocardio

- Adquiridos : Valvulopatía mitral, aórtica, tricuspídea, pulmonar
- Congénitos : Comunicación interauricular o interventricular, otros.

• Enfermedades pericárdicas y endomiocárdicas :

- Pericárdicas : Pericarditis constrictiva Derrame pericárdico
- Endomiocárdicas síndrome hipereosinofílico, fibrosis endomiocardica, fibroelastosis endomiocárdica

• Estados de gasto elevado : Anemia grave, sepsis, tirotoxicosis, enfermedad de Paget, fístula arteriovenosa, embarazo 
• Sobrecarga de volumen Insuficiencia renal, sobrecarga de fluidos iatrogénica

4. Respuesta: D

5. Respuesta B
Se considera que la RMC es la técnica con mayor precisión para medir volúmenes, masa y FE de los ventrículos izquierdo y derecho. Es la mejor alternativa de imagen cardiaca para pacientes con estudios ecocardiográficos no diagnósticos (especialmente para estudiar el corazón derecho) y es el método de elección para pacientes con enfermedad cardiaca congénita compleja. La RMC es la técnica de imagen preferida para evaluar la fibrosis miocárdica mediante realce tardío de gadolinio y mapeo de T1, y puede ser útil para establecer la etiología de la IC. Por ejemplo, la RMC con realce tardío de gadolinio permite diferenciar el origen isquémico o no isquémico de la IC y visualizar la fibrosis miocárdica o el tejido cicatricial. Además, la RMC permite caracterizar el tejido miocárdico de la miocarditis, amiloidosis, sarcoidosis, enfermedad de Chagas, miocardiopatía de Fabry y hemocromatosis. La RMC también puede emplearse para la evaluación de la isquemia miocárdica y la viabilidad en pacientes con IC y EAC (considerados aptos para revascularización coronaria). Sin embargo, los datos de ECDA no han demostrado que la viabilidad evaluada por RMC u otros medios permita identificar a los pacientes que se beneficiarían de la revascularización. Las limitaciones de la RMC son su dependencia de la experiencia del centro, la menor disponibilidad y el mayor coste que los de la ecocardiografía, las dudas sobre su seguridad para los pacientes con implantes metálicos (incluidos dispositivos cardiacos) y unas determinaciones menos fiables en pacientes con taquiarritmias. La claustrofobia es otra limitación importante de la RMC. Los medios de contraste basados en gadolinio lineal están contraindicados para individuos con tasa de filtrado glomerular (TFG) < 30 ml/min/1,73 m2 porque pueden desencadenar fibrosis sistémica nefrogénica (esto es menos preocupante con los nuevos contrastes basados en gadolinio cíclico).

6. Respuesta D

7. Respuesta B
La evaluación de pacientes con IC, además de la historia médica, la exploración física y las adecuadas técnicas de imagen, incluye una serie de pruebas adicionales, entre las que se incluyen variables de laboratorio, ECG, radiografía torácica, prueba de esfuerzo, valoración hemodinámica invasiva y biopsia endomiocárdica. Aunque se han investigado ampliamente los biomarcadores en IC (p. ej., ST2, galectina 3, copeptina, adrenomedulina), no se dispone de suficiente evidencia para recomendar este tipo de pruebas en la práctica clínica.

8. Respuesta C

PREVENIR O RETRASAR LA APARICIÓN DE INSUFICIENCIA CARDIACA MANIFIESTA O PREVENIR LA MUERTE ANTES DE QUE APAREZCAN LOS SÍNTOMAS 
Existe un número considerable de pruebas de que la aparición de la IC se puede retrasar o prevenir mediante intervenciones destinadas a modificar los factores de riesgo de IC o el tratamiento de la disfunción sistólica del VI.

En cuanto al debate sobre los objetivos óptimos de PA para sujetos hipertensos no diabéticos, el reciente estudio SPRINT ha demostrado que tratar la hipertensión con un objetivo más bajo (PAS < 120 mmHg frente a < 140 mmHg) de pacientes hipertensos de edad ≥ 75 años o hipertensos de alto riesgo reduce el riesgo de enfermedad cardiovascular, muerte y hospitalización por IC. Recientemente se ha demostrado que la empaglifozina (un inhibidor del cotransportador de sodio-glucosa de tipo 2) mejora los resultados (como reducción de la mortalidad y las hospitalizaciones por IC) en pacientes con diabetes mellitus tipo 2. Otros fármacos hipoglucemiantes no han mostrado de modo convincente su capacidad para reducir el riesgo de complicaciones cardiovasculares e incluso pueden incrementar el riesgo de IC. La intensificación del tratamiento hipoglucemiante para la reducción de los títulos de glucohemoglobina (HbA1c) con otros fármacos diferentes de empaglifozina no reduce el riesgo de IC. Aunque no se ha demostrado que dejar de fumar disminuya el riesgo de IC, su asociación epidemiológica con la aparición de enfermedades cardiovasculares indica que esa medida, si se sigue, puede ser beneficiosa. La asociación entre la ingesta de alcohol y el riesgo de aparición de IC de novo tiene forma de U, con el menor riesgo asociado al consumo moderado de alcohol (hasta 7 bebidas por semana). El mayor consumo de alcohol puede desencadenar miocardiopatía tóxica, y en caso de que la haya, se recomienda la abstención absoluta de alcohol. Se ha observado una relación inversa entre la actividad física y el riesgo de IC. Un reciente metanálisis encontró que son necesarias mayores dosis de actividad física que las mínimas recomendadas en las guías para obtener reducciones sustanciales del riesgo de IC. Se ha demostrado que en individuos de 40 o más años con factores de riesgo o enfermedad cardiovascular (pero sin disfunción asintomática del VI ni IC manifiesta), la atención guiada por la concentración de BNP, colaborativa entre el médico de atención primaria y el servicio de cardiología, puede reducir las tasas combinadas de disfunción sistólica del VI e IC manifiesta. Las estatinas reducen la tasa de complicaciones cardiovasculares y la mortalidad; asimismo hay pruebas razonables de que pueden prevenir o retrasar la aparición de IC. No se ha demostrado que el ácido acetilsalicílico (AAS) u otros fármacos antiagregantes y la revascularización reduzcan el riesgo de IC o de muerte de los pacientes con EAC estable. La obesidad es un factor de riesgo de IC, pero se desconoce el impacto de los tratamientos para la obesidad en la aparición de IC. En pacientes con EAC, sin disfunción sistólica del VI o IC, los IECA previenen o retrasan la aparición de IC y reducen la mortalidad cardiovascular y por todas las causas, aunque su beneficio puede ser pequeño en un contexto contemporáneo, especialmente en pacientes que toman AAS. El aumento a dosis máximas toleradas de antagonistas del sistema renina-angiotensina puede mejorar la evolución, incluida la IC, de los pacientes con concentraciones plasmáticas de NP aumentadas. Una intervención coronaria percutánea (ICP) primaria en la fase más temprana del infarto de miocardio con elevación del segmento ST (IAMCEST) para reducir el tamaño del infarto disminuye el riesgo de reducción de la FEVI y la ulterior aparición de IC-FEr. La instauración de tratamiento con un IECA, un bloqueador beta y un ARM tras el infarto de miocardio, especialmente cuando se asocia con disfunción sistólica del VI, reduce la tasa de hospitalizaciones por IC y la mortalidad, al igual que las estatinas. Para pacientes asintomáticos con FEVI crónicamente reducida, independientemente de su etiología, un IECA puede reducir el riesgo de IC que requiere hospitalización. Este beneficio no se ha demostrado con los bloqueadores beta o los ARM. Para los pacientes con disfunción sistólica del VI asintomática (FEVI < 30%) de origen isquémico tras al menos 40 días desde el infarto de miocardio, se recomienda implantar un desfibrilador automático implantable (DAI) para prolongar la vida.

9. Respuesta B 

Inhibidor del receptor de angiotensina y neprilisina 
Se ha desarrollado una nueva clase de fármacos que actúan en el SRAA y el sistema de las endopeptidasas neutras (inhibidor del receptor de la angiotensina y neprilisina). El primero de esta clase es el LCZ696, una molécula que combina fracciones de valsartán y sacubitrilo (inhibidor de neprilisina) en un solo compuesto. Con la inhibición de la neprilisina, se ralentiza la degradación de NP, bradicinina y otros péptidos. El péptido natriurético de tipo A altamente circulante (ANP) y el BNP ejercen efectos fisiológicos a través de su fijación a los receptores del NP y el aumento de la generación de cGMP, aumentando de esta forma la diuresis, la natriuresis, la relajación miocárdica y el anti-remodelado. Los ANP y BNP inhiben además la secreción de renina y aldosterona. El bloqueo selectivo de los receptores de AT1 reduce la vasoconstricción, la retención de sodio y agua y la hipertrofia miocárdica. Un estudio reciente investigó los efectos a largo plazo del sacubitrilo-valsartán comparado con un IECA (enlapril) en la morbimortalidad de los pacientes ambulatorios con IC-FEr sintomática y FEVI ≤ 40% (se cambió a ≤ 35% durante el estudio), con títulos plasmáticos de NP aumentados (BNP ≥ 150 pg/ml o NT-proBNP ≥ 600 pg/ml o, en caso de hospitalización por IC en los últimos 12 meses, BNP ≥ 100 pg/ml o NT-proBNP ≥ 400 pg/ml) y una TFG estimada (TFGe) ≥ 30 ml/min/ 1,73 m2 de superficie corporal, que pudieran tolerar periodos separados de tratamiento con enalapril (10 mg/12 h) y sacubitrilo-valsartán (97 y 103 mg/12 h) durante un periodo de rodaje. En esta población, el sacubitrilo-valsartán (97 y 103 mg/12 h) fue superior al IECA (enalapril, 10 mg/12 h) para la reducción de las hospitalizaciones por empeoramiento de la IC, la mortalidad cardiovascular y la mortalidad total. Por lo tanto, el sacubitrilo-valsartán está recomendado para pacientes con IC-FEr que presenten este perfil. A pesar de la superioridad del sacubitrilo-valsartán sobre el enalapril en el estudio PARADIGM-HF, quedan pendientes algunas cuestiones de seguridad cuando se emplea este fármaco en la práctica clínica. La hipotensión sintomática fue más frecuente en el grupo de sacubitrilo-valsartán (en los pacientes de edad ≥ 75 años afectó al 18% del grupo de sacubitrilo-valsartán frente al 12% del de enalapril), aunque no hubo aumento de la tasa de suspensión del tratamiento. El riesgo de angiedema en el estudio se redujo porque solo se reclutó a pacientes que toleraran el tratamiento con enalapril (10 mg/12 h) y sacubitrilo-valsartán durante una fase activa de rodaje de 5-9 semanas (que resultó en una tasa de angiedema del 0,4% del grupo de sacubitrilo-valsartán frente al 0,2% del de enalapril). Además, el grupo de pacientes afroamericanos, que tienen más riesgo de angiedema, fue relativamente pequeño en este estudio. Para minimizar el riesgo de angiedema causado por la combinación de un IECA con la inhibición de la neprilisina, el IECA debe suspenderse al menos 36 h antes de la administración de sacubitrilo-valsartán. El tratamiento combinado con un IECA (o ARA-II) y sacubitrilo-valsartán está contraindicado. Además hay una preocupación adicional respecto a su efecto en la degradación del péptido betaamiloide en el cerebro, que podría teóricamente acelerar la deposición de amiloides. Sin embargo, un pequeño estudio de 14 días en sujetos sanos mostró una elevación de la proteína amiloide en la forma soluble más que en la agregable, lo que, si se confirma durante periodos más largos en pacientes con IC-FEr, podría indicar la seguridad cerebral del sacubitrilo-valsartán. Es preciso investigar la seguridad de este fármaco a largo plazo.

10. Respuesta A

11. Respuesta B
La angiografía coronaria está recomendada para pacientes con IC que sufren angina de pecho refractaria a tratamiento médico115, siempre que el paciente sea candidato a revascularización coronaria. La angiografía coronaria también se recomienda para pacientes con historia de arritmia ventricular sintomática o parada cardiaca abortada. La angiografía coronaria se debe considerar para pacientes con IC y una probabilidad pretest intermedia-alta de EAC y la presencia de isquemia en una prueba de estrés no invasiva para establecer la etiología de la isquemia y la gravedad de la EAC.

12. Respuesta B
13. Respuesta D Se recomiendan los diuréticos para mejorar los síntomas y la capacidad de ejercicio de los pacientes con signos/síntomas de congestión
14. Respuesta D

15. Respuesta D
Tratamientos (o combinación de tratamientos) que pueden ser perjudiciales para pacientes con insuficiencia cardiaca sintomática (NYHA II-IV) y fracción de eyección reducida
No se recomiendan el diltiazem o el verapamilo para pacientes con IC-FEr, ya que incrementan el riesgo de empeoramiento de la IC y hospitalización por IC
No se recomienda la adición de un ARA-II (o un inhibidor de la renina) a la combinación de un IECA y un ARM para los pacientes con IC, debido al aumento de riesgo de disfunción renal e hiperpotasemia
Tratamientos no recomendados para comorbilidades de los pacientes con insuficiencia cardíaca
No se recomiendan las tiazolidinedionas (glitazonas) para pacientes con IC, ya que aumentan el riesgo de empeoramiento de la IC y hospitalización por IC

Ponikowski, P., Voors, A. A., Anker, S. D., Bueno, H., Cleland, J. G. F., Coats, A. J., ... & Jessup, M. (2016). Guía ESC 2016 sobre el diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda y crónica. Revista Espanola de Cardiologia, 69(12), 1167-e1.