Cuando se realiza una CPRE?. Indicaciones y criterios de CPRE

Indicaciones apropiadas para CPRE según la ASGE

• El paciente con ictericia sospechoso de tener obstrucción biliar (se deben realizar maniobras terapéuticas apropiadas durante el procedimiento)
• El paciente sin ictericia cuyos datos clínicos y bioquímicos o de imagen sugieren enfermedad del conducto pancreático o del tracto biliar
• Evaluación de signos o síntomas que sugieren malignidad pancreática cuando los resultados de la imagen directa (p. Ej., EUS, US, tomografía computarizada [CT], resonancia magnética [MRI]) son equívocas o normales
•  Evaluación de pancreatitis de etiología desconocida
• Evaluación preoperatoria del paciente con pancreatitis crónica y / o seudoquiste
• Evaluación del esfínter de Oddi por manometría.
• No se recomienda la esfinterotomía biliar empírica sin esfínter de Oddi en pacientes con sospecha de esfínter tipo III de la disfunción de Oddi
• Esfinterotomía endoscópica:

o   Coledocolitiasis.

o   Estenosis papilar o disfunción del esfínter de Oddi

o   Para facilitar la colocación de stents biliares o la dilatación de las estenosis biliares

o   Síndrome del sumidero

o   Coledococele que afecta a la papila mayor

o   Carcinoma ampular en pacientes que no son candidatos para cirugía.

o   Facilitar el acceso al conducto pancreático

• Colocación de endoprótesis a través de estenosis benignas o malignas, fístulas, fuga de bilis posoperatoria o en pacientes de alto riesgo con cálculos grandes e inamovibles del conducto común.

·         Dilatación de estenosis ductales.
·         Dilatación con globo de la papila.
·         Colocación de drenaje nasobiliar
·         Drenaje de pseudoquistes pancreáticos en casos apropiados
·         Muestreo de tejidos de conductos pancreáticos o biliares.
·         Ampulectomía de neoplasias adenomatosas de la papila mayor
·         Terapia de trastornos de los conductos biliares y pancreáticos.
·         Facilitación de colangioscopia y / o pancreatoscopia.

Early DS, Ben-Menachem T, Decker GA, et al. Appropriate use of GI endoscopy. Gastrointest Endosc 2012;75:1127-31.

CPRE en coledocolitiasis

Una estrategia propuesta para asignar el riesgo de coledocolitiasis en pacientes con síntomas colelitiasis basada en predictores clínicos ASGE 2010

Predictores de coledocolitiasis

Muy fuerte

• ·         Piedra de CBD en US transabdominales
• ·         Colangitis ascendente clínica
• ·         Bilirrubina >4 mg / dL

Fuerte

• ·         CBD dilatado en US (>6 mm con vesícula biliar in situ)
• ·         Nivel de bilirrubina 1.8-4 mg / dL

Moderado

• ·         Prueba bioquímica hepática anormal otra que la bilirrubina
• ·         Edad mayor de 55 años
• ·         Pancreatitis clínica por cálculos biliares

Asignación de una probabilidad de coledocolitiasis basado en predictores clínicos

• ·         Presencia de cualquier predictor muy fuerte : Alto
• ·         Presencia de ambos predictores fuertes : Alto
• ·         No hay predictores presentes: Bajo
• ·         Todos los demás pacientes Intermedio

CBD, conducto biliar común.

Maple, J. T., Ben-Menachem, T., Anderson, M. A., Appalaneni, V., Banerjee, S., Cash, B. D., … Dominitz, J. A. (2010). The role of endoscopy in the evaluation of suspected choledocholithiasis. Gastrointestinal Endoscopy, 71(1), 1–9.

La coledocolitiasis produce obstrucción biliar, colangitis y pancreatitis en un número significativo de pacientes. El tratamiento primario, CPRE, es mínimamente invasivo pero asociado con eventos adversos en 6% a 15%. La CPRE ha transformado la extracción de cálculos del conducto biliar de una operación importante a un procedimiento mínimamente invasivo. En las últimas 3 décadas, se han introducido una serie de estrategias para abordar incluso los cálculos de las vías biliares más difíciles, incluida la dilatación papilar con balón grande y el láser intraductal guiado por colangioscopia y la litotricia electrohidráulica (EHL).

Estrategia propuesta por la ASGE para asignar el riesgo de coledocolitiasis y controlar a los pacientes con colelitiasis sintomática según la clínica. 2019

Probabilidad	Predictores de coledocolitiasis	Estrategia recomendada
Alto	·         Cálculo del conducto biliar común en las imágenes de US Corte transversal o ·         colangitis ascendente clínica o ·         bilirrubina total> 4 mg / dL y conducto biliar común dilatado en las imágenes de US Sección transversal	Proceder a la CPRE
Intermedio	·         Pruebas bioquímicas hepáticas anormales o ·         edad> 55 años o ·         conducto biliar común dilatado en imágenes de US / Corte transversal	EUS, MRCP, IOC laparoscópico o intraoperatorio en US
Bajo	No hay predictores presentes	Colecistectomía con / sin IOC o US intraoperatorio

US, ultrasonido; IOC, colangiografía intraoperatoria; MRCP,colangiopancreatografía por resonancia magnética.

La ASGE sugiere:

• ·         En pacientes con riesgo intermedio de coledocolitiasis, EUS o MRCP dada alta especificidad; considerar factores que incluyen la preferencia del paciente, la experiencia local y la disponibilidad.
• ·         Que se realice una CPRE pre o postoperatoria o un tratamiento laparoscópico para pacientes con alto riesgo de coledocolitiasis o COI positivo, según la experiencia local quirúrgica y endoscópica. En pacientes con pancreatitis de cálculos biliares sin colangitis u obstrucción biliar / coledocolitiasis, recomienda en contra de la CPRE urgente (<48 horas).

Buxbaum, J. L., Fehmi, S. M. A., Sultan, S., Fishman, D. S., Qumseya, B. J., Cortessis, V. K., ... & Agrawal, D. (2019). ASGE guideline on the role of endoscopy in the evaluation and management of choledocholithiasis. Gastrointestinal endoscopy, 89(6), 1075-1105.

Actualizado 3/10/2020

Leishmaniasis : resumen y datos clave

Leishmaniasis

Espectro variado de síndromes clínicos causados por la infección por protozoos de la familia trypanosomatidae y género Leishmania . La infección corresponde a una antropozoonosis que llega al hombre por la picadura de insectos infectados. La enfermedad, que casi siempre tiene un curso crónico, es producida por varias especies y subespecies del parásito.

Vector. 

Transmitida por 30 especies hembras del género Flebótomos (sandflies en inglés, literalmente moscas de arena). Viejo mundo: Phlebotomus. Nuevo mundo: Lutzomyia.

Género Leishmania

Constituido por protozoos diploides que tienen un ciclo vital dimórfico, en el que aún no se ha identificado una etapa sexual. Actualmente, se conocen 53 especies de Leishmania [excluyendo especies sinónimas e incluyendo Sauroleishmania] y al menos 21 de ellas son patogénicos para los humanos. Los flagelados de Leishmania se transmiten a los vertebrados por la picadura de flebótomos hembra infectados y con frecuencia son hospedados por cánidos, roedores, marsupiales, mangostas, murciélagos etc; por lo tanto, la enfermedad puede ser zoonosis, antropozoonosis o antroponatosos, aunque pocas especies son estrictamente antropónicas.

La estructura taxonómica del género Leishmania está convencionalmente organizada en los niveles de subgénero, complejo de especies y (sub) especies.

La sección Euleishmania esta compuesta de al menos cuatro subgéneros: complejo Leishmania, Viannia, Sauroleishmania y L. enriettii.

o   El subgénero Leishmania tiene cuatro complejos de especies principales: L. donovani, L. major, L. mexicana y L. tropica .

o   el subgénero Viannia: L. braziliensis, L. guyanensis, así como la especie L. lainsoni y L. naiffi

Ciclo vital

• ·         Inoculación: el promastigote (forma alargada y con motilidad del parásito que se encuentra en el tubo digestivo y la probóscide del flebótomo) es transmitida a la piel de un huésped mamífero por la picadura de la hembra de los flebótomos cuando se alimenta de la sangre.
• ·         Fagocitosis: Los promastigotes son fagocitados por los macrófagos de la dermis y se transforman en amastigotes intracelulares (ovalados o redondeados y sin un flagelo exteriorizado).
• ·         Multiplicación intracelular: Los amastigotes se encuentran dentro de los fagolisosomas, donde se multiplican por división binaria simple.
• ·         Liberación e invasión: Los numerosos amastigotes rompen finalmente la célula e invaden otras células reticuloendoteliales (RE). Los amastigotes liberados pasan a otros fagocitos mononucleares infectados. Al lugar de la lesión inicial son atraídos más fagocitos mononucleares, que se infectan. Los amastigotes se diseminan a través de los linfáticos regionales y del sistema vascular para infectar los fagocitos mononucleares a través del sistema reticuloendotelial
• El ciclo se completa cuando la hembra de los flebótomos ingiere las células parasitadas. Una vez dentro del tubo digestivo de los flebótomos, los parásitos Leishmania evolucionan a través de una serie de etapas intermedias flageladas para convertirse en promastigotes metacíclicos infecciosos. 

      

De: https://ppt-online.org/323932

      Tinción y diagnostico microbiológico

Cuando se sospecha una infección por Leishmania, el diagnóstico puede abordarse de tres formas: clínica, parasitaria e inmunológica. Las pruebas de laboratorio básicamente se dividen en directas donde se observa directamente el agente etiológico o parásito y en indirectas, las cuales miden la respuesta inmunitaria del paciente con respecto a la leishmaniasis.

Métodos diagnósticos disponibles:

• Directos: frotis o examen directo, cultivo, anatomía patológica y Reacción en Cadena de la Polimerasa.

• Indirectos: inmunofluorescencia indirecta IFI, ELISA.

En las muestras teñidas se ven:

• ·         El núcleo, relativamente grande, en posición excéntrica.
• ·         El cinetoplasto: con forma de bastón  (estructura mitocondrial especializada que contiene una cantidad considerable de ADN extranuclear organizado en minicírculos y maxicírculos encadenados) La visión del cinetoplasto, que tiene un aspecto característico con el microscopio de inmersión en aceite, confirma el diagnóstico de la leishmaniasis.

Fuente: asieslamedicina.org.mx, leishmaniasis.

Síndromes clínicos

Solo una minoría de humanos infectados desarrolla la enfermedad, la mayoría están infectados a nivel subclínico. La virulencia, la patogenicidad y la manifestación clínica varían entre las especies de Leishmania.

Recientemente se habla de seis formas clínicas, definidas por la ubicación del parásito en los tejidos infectados: visceral (VL), leishmaniasis dérmica post-kala-azar (PKDL), cutánea (CL), cutánea difusa (DCL), mucocutánea (MCL) y leishmaniasis mucosa (ML). La forma más común es CL. Más del 90% de los casos se distribuyen en tres regiones principales:

(i)                 Afganistán, Irán, Arabia Saudita y Siria

(ii)               Argelia y Túnez;

(iii)             Brasil y Perú.

Las principales formas son:

Fuente: PAHO/OMS. Créditos: Costa, JML, CPq GM-Fiocruz, Brasil. 

Fuente: researchgate.net, Entomologia 2011

• leishmaniasis cutánea (LC). La leishmaniasis cutánea del Viejo Mundo se debe con mayor frecuencia a L. major, L. tropica o Leishmania aethiopica, aunque L. donovanij, L. infantum, L. chagasi también pueden causar una leishmaniasis cutánea simple. La leishmaniasis cutánea difusa (LCD) causada por L. aethiopica se observa en Etiopía y en áreas adyacentes de África. La LC del Nuevo Mundo es endémica en extensas áreas de Latinoamérica. Las especies causantes son L. braziliensis, Leishmania mexicana, L. panamensis, L. guyanensis y muchas otras. se caracteriza por la aparición de pápulas cutáneas individuales o múltiples en la zona de la picadura por flebótomos, que a menudo evolucionan a nódulos y úlceras, las cuales sanan espontáneamente dejando una cicatriz deprimida. Las lesiones primarias ocurren en el punto de la picadura por flebótomos, por lo general en una zona expuesta. Síntomas: Lesiones noduloulcerosas por lo general asintomáticas. Con infección bacteriana secundaria, pueden volverse dolorosas.
• leishmaniasis mucosa (LM). Se caracteriza por la afectación de la mucosa nasobucofaríngea, una complicación metastásica de la CL. La afectación de las mucosas por lo general se pone de manifiesto varios años después de la cicatrización de las lesiones cutáneas originales; las lesiones cutáneas y de la mucosa pueden presentarse simultáneamente o aparecer a intervalos de decenios. El edema y los cambios inflamatorios originan epistaxis y síntomas de coriza. Con el tiempo, se destruye el tabique nasal, el suelo de la boca y las zonas de las amígdalas . Esto da por resultado una deformación notable (conocida como espundia en Sudamérica). Puede ocurrir la muerte del paciente debido a infección bacteriana superpuesta, obstrucción de la faringe o desnutrición.
• leishmaniasis visceral (LV) Los parásitos del complejo L. donovani causan la mayor parte de los casos. Puede permanecer asintomática o volverse sintomática y tener una evolución aguda, subaguda y crónica. Los casos de VL no evidentes superan en número a los casos clínicamente manifiestos. La desnutrición es un factor de riesgo para la VL clínicamente manifiesta. Resultan afectados médula ósea, hígado y bazo. El término kala-azar (que en hindi significa “fiebre negra”, algunos pacientes tenían color gris) designa a los pacientes febriles y con caquexia intensa que tenían la enfermedad potencialmente mortal. Los individuos con la infección presentan fiebre, esplenomegalia, pancitopenia y emaciación. LV clásica pentada característica: fiebre prolongada, pérdida de peso, hepatoesplenomegalia, pancitopenia e hipergammaglobulinemia.

Tratamiento

Se administran por vía general compuestos que contienen antimonio, antimoniato de meglumina y estibogluconato de sodio.

Los antimoniales pentavalentes sólo son activos después de su reducción a la forma trivalente (Sb+3). Esta forma inhibe a la reductasa de tripanotión, una enzima fundamental implicada en el manejo del estrés oxidativo de las especies de Leishmanias; el hecho de que estas especies utilicen tripanotión en vez de glutatión (que es utilizado por las células humanas) puede explicar la actividad específica en contra del parásito por los antimoniales. La droga actúa sobre los amastigotes de Leishmania, inhibiendo la actividad glicolítica y la oxidación de los ácidos grasos a nivel de los glicosomas, acompañándose esto de una reducción neta en la generación de adenosina trifosfato y guanidina trifosfato.

Otros fármacos utilizados para tratar la leishmaniosis son: anfotericina B, cetoconazol, miltefosina, paromomicina y pentamidina.

Bibliografía

• ·         Bennett, J. E., Dolin, R., & Blaser, M. J. (Eds.). (2015). Mandell, Douglas y Bennett. Enfermedades infecciosas. Principios y práctica. Elsevier Health Sciences.
• ·         Wolff, K. (2014). Fitzpatrick. Atlas de dermatología clínica 7a. McGraw Hill Mexico.
• ·         Akhoundi, M., Downing, T., Votýpka, J., Kuhls, K., Lukeš, J., Cannet, A., … Sereno, D. (2017). Leishmania infections: Molecular targets and diagnosis. Molecular Aspects of Medicine, 57, 1–29.
• ·         Canese, A., Oddone, R., & Maciel, J. D. (2011). Manual de diagnóstico y tratamiento de las leishmaniosis. Ministerio de Salud Pública y Bienestar Social, Programa Nacional de Control de Leishmaniosis. Asunción: Organización Panamericana de la Salud/Organización Mundial de la Salud.

Editado: 27/09/2020

Banco de preguntas de traumatología y ortopedia

Recolección de preguntas de exámenes anteriores del MIR cuya temática es fracturas, luxaciones, tumores y demás patologías en miembros inferiores.

Interpretación de las transaminasas elevadas

El propósito de esta entrada es dar información para entender y enfocar el manejo del paciente con elevación de las transaminasas . Ademas responder a la pregunta: causas mas comunes y no tan frecuenes de aumento de las transaminasas.

Transaminasas

Las aminotransferasas séricas (también llamadas transaminasas), son los marcadores más sensibles de la lesión hepatocelular aguda. La ALT y AST desempeñan una importante función en el metabolismo de los aminoácidos al catalizar la transferencia de los grupos α-amino de alanina y ácido l-aspártico, respectivamente, al grupo α-ceto del ácido cetoglutarico. Los aumentos en los valores séricos de las aminotransferasas reflejan daño a los tejidos ricos en estas enzimas o cambios en la permeabilidad de la membrana celular que permiten que ALT y AST se filtren al suero.

• ALT (anteriormente transaminasa pirutica glutámica sérica o SGPT): enzima citosólica que también se encuentra en muchos órganos, está presente en gran medida en el hígado y es, por lo tanto, un indicador más específico que la AST de la lesión hepática. 
• AST (anteriormente transaminasa oxaloacética glutámica sérica) o SGOT): se encuentra en el citosol y las mitocondrias, se distribuye ampliamente en todo el cuerpo; se encuentra, en orden decreciente de concentración, en hígado, músculo cardíaco, músculo esquelético, riñón, cerebro, páncreas, pulmón, leucocitos y eritrocitos

Los valores normales para las aminotransferasas en suero varían ampliamente entre los laboratorios, pero los valores que obtienen una aceptación general son iguales o inferiores a 30 U / L para los hombres y 19 U / L para las mujeres. El rango normal se define como la media de la población de referencia más 2 desviaciones estándar.

Enfoque del paciente con un nivel elevado Los niveles séricos de aminotransferasas

El límite superior de la normalidad para ALT es 29–33 unidades / L en hombres y 19–25 unidades / L en mujeres.

La grasa troncal y la obesidad paterna de inicio temprano son factores de riesgo para aumentar los niveles de ALT. Los niveles están levemente elevados en más del 25% de las personas con enfermedad celíaca no tratada y en pacientes con diabetes tipo 1 con la llamada hepatopatía glucogénica y a menudo aumentan de manera transitoria en personas sanas que comienzan a tomar 4 g de acetaminofeno por día o experimentan un rápido aumento de peso con un dieta de comida rápida. La enfermedad del hígado graso no alcohólico es, con mucho, la causa más común de niveles de aminotransferasa de leve a moderadamente elevados. Los niveles elevados de ALT y AST, a menudo mayores de 1000 unidades / L (20 mckat / L), son el sello distintivo de la necrosis o inflamación hepatocelular.

En ciertas circunstancias, el grado y el patrón de elevación de las aminotransferasas, evaluadas en el contexto de las características, síntomas y hallazgos del examen físico de un paciente, pueden sugerir diagnósticos particulares y dirigir la evaluación posterior.

Elevaciones leves (5 × normal)

• Hepático: 

-Predominio ALT 

Hepatitis crónica B, C y D Hepatitis viral aguda (AE, EBV, CMV), Esteatosis / esteatohepatitis, Hemocromatosis, Medicamentos / toxinas, Hepatitis autoinmune, Deficiencia de alfa-1-antitripsina (alfa-1-antiproteasa), Enfermedad de Wilson, Enfermedad celíaca, hepatopatía glucogenica. 

-Predominio de AST 

Lesión hepática relacionada con el alcohol, Cirrosis. 

• No hepático: Ejercicio extenuante, Hemólisis, Miopatía, Enfermedad de la tiroides, Macro-AST.

Elevaciones severas (> 15 × normal)

Hepatitis viral aguda (A – E, herpes), Medicamentos / toxinas, Hepatitis isquémica, Hepatitis autoinmune, Enfermedad de Wilson, Obstrucción aguda del conducto biliar, Síndrome de Budd-Chiari agudo, Ligadura de la arteria hepática.

Nivel de aminotransferasas	Trastornos relacionados
hasta 300 U / L	No son específicos.
> 1000 U / L	Hepatitis viral (A a E), daño hepático inducido por toxinas o medicamentos, hepatitis isquémica y, con menos frecuencia, hepatitis autoinmune, síndrome de Budd-Chiari agudo, enfermedad de Wilson fulminante y enfermedad aguda obstrucción del tracto biliar.
AST < 300 U / L y AST/ ALT >  2	Enfermedad hepática alcohólica. La proporción resulta de una deficiencia de piridoxal 5′-fosfato en pacientes con enfermedad hepática alcohólica; La síntesis de ALT en el hígado requiere fosfato de piridoxal más que la síntesis de AST.
Mayor proporción de AST a ALT	Trastornos musculares.
AST / ALT < 1	Hepatitis viral crónica y enfermedad del hígado graso no alcohólico (NAFLD), Aunque la relación varios investigadores han observado que, a medida que se desarrolla la cirrosis, la relación aumenta y puede llegar a ser > 1.

Pruebas diagnosticas adicionales para identificar la causa del aumento de transaminasas: 

Tomado de: Kasper, D. L. (Ed.). (2016). Harrison, principios de medicina interna: Volumen 2. McGraw-Hill.

Tomado de: Kasper, D. L. (Ed.). (2016). Harrison, principios de medicina interna: Volumen 2. McGraw-Hill.

Tomado de: Ralston, S. H., Penman, I. D., Strachan, M. W., & Hobson, R. (Eds.). (2018). Davidson's Principles and Practice of Medicine E-Book. Elsevier Health Sciences.

Evaluación del paciente con elevación asintomática de las transaminasas

La mayoría de los pacientes evaluados para niveles elevados de aminotransferasa sérica son asintomáticos y tienen elevaciones leves (≤ 5 veces) identificado durante el cribado de rutina.

Pasos de evaluación del paciente.

1. Repetir la prueba para confirmar la persistencia del valor elevado. 

Aun elevados ->

2. Tomar un historial cuidadoso centrado en identificar todos los medicamentos del paciente 

• La correlación temporal del uso de medicamentos con las anormalidades de laboratorio a veces revelará un culpable específico.
• Los agentes ofensivos relativamente comunes incluyen AINE, antibióticos, hidroximetilglutaril-coenzima inhibidores de la reductasa A, antiepilépticos y medicamentos antituberculosos. 
• La asociación entre el uso de un medicamento y las elevaciones de las enzimas hepáticas se establece fácilmente al suspender el medicamento y observar el retorno de los niveles de enzimas a la normalidad. 

La enfermedad muscular también debe excluirse mediante la obtención de niveles séricos de creatina quinasa y aldolasa. 

3. Evaluar al paciente para las causas más comunes y tratables de enfermedad hepática, incluidas hepatitis crónica B y C, hemocromatosis, hepatitis autoinmune, enfermedad de Wilson y NAFLD. 

Si las pruebas para las causas más comunes no proporcionan un diagnóstico ->

4. buscar las causas menos comunes de enfermedad hepática, como la deficiencia de α1-antitripsina, y las causas extrahepáticas de niveles de enzimas hepáticas persistentemente elevadas, como la enfermedad de la tiroides y la enfermedad celíaca. 
prueba de estos trastornos negativa -> 

5. Realizar una biopsia hepática dependiendo del grado de elevación de la aminotransferasa, con el reconocimiento de que es poco probable que los resultados de la biopsia alteren el tratamiento.

Bibliografía

• Feldman, M., Friedman, L. S., & Brandt, L. J. (Eds.). (2015). Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease. Elsevier Health Sciences.
• MAXINE, A. P. (2018). Current Medical Diagnosis and Treatment 2019. MCGRAW-HILL EDUCATION.

Acné : clasificación / grados de severidad y tratamiento

Resumen 

Acné vulgaris  

El acné es una enfermedad crónica de los folículos sebáceos que es multifactorial en etiología. Puede aumentar y disminuir en gravedad según los tipos de lesiones, el número y el grado de afectación, y puede provocar cicatrices. El acné ocurre con mayor frecuencia en la cara, pero también puede ocurrir en la piel no facial (p. Ej., El tronco). 1

El acné es muy común entre adolescentes y adultos jóvenes, pero puede persistir hasta la edad adulta. Casi el 85% de los adolescentes se ven afectados por el acné en algún momento durante su adolescencia. 2

Patogénesis

La comprensión de la patogénesis del acné está evolucionando, pero puede implicar una combinación de los siguientes factores:

·         hiperqueratinización folicular

·         colonización microbiana con P. acnes

·         producción de sebo

·         mecanismos inflamatorios complejos

·         mecanismos reguladores neuroendocrinos

·         dieta

·         Factores genéticos

·         factores no genéticos. 2

Hay dos tipos principales de lesiones de acné:

1. No inflamatorias: las lesiones no inflamatorias son los comedones abiertos (puntos negros) o cerrados (puntos blancos).

2. Inflamatorio: las lesiones inflamatorias incluyen pápulas, pústulas y nódulos. 1

Clasificación de la gravedad del acné según el consenso español 

1. Acné comedoniano. 

2. Acné papulopustuloso leve-moderado. 

3. Acné papulopustuloso grave, acné nodular moderado. 

4. Acné nodular grave, quístico o con tendencia cicatricial.

Tratamiento 1a elección 

1. Retinoides tópicos/ retinoide tópico-peroxido de benzoilo(POB)
2. Retinoide-PBO/ retinoide-antibiótico tópico/antibiótico tópico-POB 
3. Antibiótico oral + retinoide tópico-POB 
4. Istetrionina. 3

Escala IGA recomendada por la FDA de EE. UU., Que no está destinada a cubrir candidatos para la terapia de isotretinoína oral.

Grado	Descripción
0	Piel clara sin lesiones inflamatorias
1	Casi claro; lesiones no inflamatorias raras con más de una pequeña lesión inflamatoria
2	Gravedad leve; mayor que el grado 1; algunas lesiones no inflamatorias sin más que unas pocas lesiones inflamatorias (pápulas / pústulas solamente, sin lesiones nodulares)
3	gravedad moderada; mayor que el grado 2; hasta muchas lesiones no inflamatorias y puede tener algunas lesiones inflamatorias, pero no más de una pequeña lesión nodular
4	Severo, mayor que el grado 3, muchas lesiones inflamatorias y no inflamatoria, pero no más que unas pocas lesiones nodulares

 1. 

Primera línea de tratamiento
Leve	Moderado	Severo
Peróxido de benzoilo (BP) O Retinoide tópico O Terapia de combinación tópica *: BP + antibiótico; o Retinoide + BP; o Retinoide + BP + antibiótico	Terapia de combinación tópica*: BP + antibiótico; o Retinoide + BP; o Retinoide + BP + antibiótico O Antibiótico oral + retinoide tópico + BP O Antibiótico oral + retinoide tópico + BP + antibiótico tópico	Antibiótico oral + terapia de combinación tópica: BP + antibiótico; o Retinoide + BP; o Retinoide + BP + antibiótico O Isotretinoína oral
Manejo solo tópico	El atb puede ser Tópico u oral	El atb puede ser Tópico u oral. Retinoide oral

2.

Bibliografia

1.  CDER. UaHSF. Guidance for Industry. Acne Vulgaris: Developing Drugs for Treatment 2005.
2. Zaenglein, A. L., Pathy, A. L., Schlosser, B. J., Alikhan, A., Baldwin, H. E., Berson, D. S., ... & Keri, J. E. (2016). Guidelines of care for the management of acne vulgaris. Journal of the American Academy of Dermatology, 74(5), 945-973.
3. López-Estebaranz, J. L., Herranz-Pinto, P., & Dréno, B. (2017). Consenso español para establecer una clasificación y un algoritmo de tratamiento del acné. Actas Dermo-Sifiliográficas, 108(2), 120–131.