Principales agentes bacterianos que causan Neumonía adquirida en la comunidad

segunda parte de NAC

Neumonía adquirida en la comunidad

Revisión: Definición, epidemiologia, clínica, tratamiento, microbiologia y situacion local. 

La neumonía adquirida en la comunidad (NAC) se define como una infección del parénquima pulmonar en pacientes que no han estado durante un tiempo significativo en un hospital, centro de diálisis, residencia u otro tipo de clínica recientemente. [1] Es una infección común asociada con una morbilidad y mortalidad significativas, con una incidencia anual de 25 casos por cada 10,000 adultos y representa la octava causa más común de muerte en los Estados Unidos. [2] Los pacientes con neumonía extrahospitalaria aguda suelen tener entre 55-70 años. La mayoría de los pacientes (58-89%) padece una o más enfermedades subyacentes. Cada vez hay más casos de inmunodepresión asociada a neoplasias malignas, neutropenia, tratamiento crónico con corticoides u otros fármacos mielosupresores o infección por el VIH. El desarrollo de una infección pulmonar aguda indica un defecto en las defensas del huésped, una exposición a un microorganismo particularmente virulento o una inoculación extremadamente intensa. Los microorganismos infecciosos llegan a las vías respiratorias inferiores a través de la aspiración de la microflora residente en las vías respiratorias superiores, de la inhalación de material en aerosol o, con menos frecuencia, de la diseminación metastásica pulmonar por vía hematógena. [3]

Presentación clínica

El diagnóstico de NAC es clínico y se realiza en función de la anamnesis, la exploración y la presencia de infiltrados en la radiografía de tórax. La presentación de una NAC es muy variable. [1]

Clásicamente, se presenta de forma súbita con un escalofrío seguido de fiebre, dolor torácico pleuritico y tos que produce esputo mucopurulento. Los signos, síntomas y hallazgos físicos varían según la edad de los pacientes, el tratamiento con antibióticos anterior a la presentación y la gravedad de la enfermedad. Los pacientes suelen acudir a la consulta después de varios días de síntomas. Se observa tos en más del 80-90% y es productiva en más del 60%. Hay dolor en el tórax en el 35-48% de los casos, escalofríos en el 40-70% y hemoptisis en cerca del 15%. Varios síntomas extrapulmonares se han asociado a la neumonía, como fatiga (91%), anorexia (71%), sudoración (69%) y náuseas (41%). Tanto los hallazgos respiratorios como los extrapulmonares se producen con menos frecuencia en los grupos de mayor edad. [3] En los pacientes ancianos pueden aparecer delirio, cefalea, mialgias, náuseas y vómitos, igual que en casos de neumonía atípica o «paseante». La neumonía puede debutar con alteraciones en algunas o todas las constantes vitales. Los datos extremos de las constantes vitales indican un mal pronóstico.

Los datos de la exploración sugestivos de una neumonía son idénticos a los encontrados en la consolidación pulmonar, como frémito táctil, matidez a la percusión, reducción del murmullo vesicular, roncus y egofonía. [1]

La exploración física pone de manifiesto fiebre en el 68-78% de los casos, pero puede observarse con menos frecuencia en las poblaciones de más edad. La taquipnea (frecuencia respiratoria >24-30 respiraciones/ minuto) aparece en el 45-69% de los pacientes y puede observarse con más frecuencia en los grupos de mayor edad. La taquicardia (frecuencia de pulso >100 latidos/minuto) se presenta en el 45%. Se observan estertores en el 70% de los pacientes y signos de consolidación en el 20%; no obstante, ninguna combinación de signos físicos es adecuada para confirmar el diagnóstico de neumonía. [3]

Estudios de imágenes

La radiografía de tórax se considera el estándar de oro para hacer un diagnóstico de neumonía. [2]

La localización del infiltrado puede orientar acerca del organismo responsable. Es típico que S. pneumoniae y Legionella produzcan infiltrados lobulares. Las neumonías «atípicas» o víricas suelen ser difusas o bilaterales. La localización de la neumonía por aspiración depende de la posición del paciente cuando sufrió la aspiración. Puede debutar con una lesión cavitada cuando tiene larga evolución. La neumonía por Pneumocystis puede tener a una radiografía torácica normal, pero una TC suele mostrar signos de enfermedad. [1]

La topografía computarizada (TC) de tórax se ha sugerido como una prueba más sensible que la rx para el diagnóstico de neumonía. Un ensayo prospectivo reciente evaluó la utilidad de la TC en la orientación de la atención de pacientes con sospecha de neumonía. La TC pudo mostrar un infiltrado en el 33% de los pacientes que no tenían evidencia de neumonía en CXR, además de excluir la NAC en el 30% de los pacientes con un infiltrado en Rx. Si bien la TC puede afectar significativamente las decisiones de tratamiento, no está claro si su utilidad supera el riesgo de daño asociado con la radiación y si la estrategia es rentable y, como tal, actualmente no se puede recomendar para uso rutinario. [2]

Laboratorios

Lo más común es que el recuento de leucocitos se sitúe en torno a 15.000-35.000/mm3 y que la fórmula leucocitaria revele un aumento del número de las formas juveniles. Puede haber leucopenia, que es un signo de mal pronóstico. El hematocrito y el recuento de hematíes suelen ser normales. El esputo es espeso y purulento y puede ser rojizo. La tinción de Gram del esputo revela numerosos neutrófilos y bacterias, y habitualmente predomina un solo microorganismo. Las radiografías del tórax muestran zonas de afectación parenquimatosa, a menudo con patrón alveolar. Hay hipoxemia moderada secundaria a desequilibrios entre la ventilación y la perfusión. Incluso con una evaluación de laboratorio rigurosa y utilizando definiciones de causa definitiva, probable y posible, sólo puede alcanzarse un diagnóstico microbiològico en el 40-75% de los casos de neumonía extrahospitalaria. [3]

Pruebas de diagnóstico adicionales

En general, los estudios han demostrado que el rendimiento de la tinción de Gram en esputo y el cultivo en NAC es bajo. Los hemocultivos pueden cambiar el manejo, pero hay evidencia mínima que sugiera que mejoren los resultados del paciente. Dado que el rendimiento de las técnicas tradicionales de cultivo de microbiología es bajo, las pruebas moleculares han proporcionado un valor de diagnóstico adicional en CAP. Un estudio prospectivo reciente de 2.488 pacientes en los Estados Unidos incorporó pruebas de PCR multiplex en esputo, pruebas de antígeno en orina y serologías agudas y convalecientes para identificar un patógeno en casos de NAC. Se detectaron patógenos virales en el 27% de los pacientes, destacando la utilidad potencial de la detección molecular en la orientación y la administración de antimicrobianos. Se descubrió que el antígeno de orina neumocócico es mucho más sensible que las técnicas de cultivo tradicionales, identificando dos tercios de los casos de neumonía neumocócica en el estudio. Sin embargo, se detectó un patógeno en solo el 38% de todos los pacientes. Los organismos atípicos (L. pneumophila, M. pneumonia y C. pneumonia) fueron poco frecuentes en este estudio al 4%. Sin embargo, la prueba de antígeno de legionella en orina es una práctica común en ciertas áreas del mundo donde la prevalencia es más alta, y las características de prueba incluyen una sensibilidad del 70% y una especificidad del 100% para el serogrupo 1. [2]

Tratamiento

Decisiones de admisión

Se han derivado varias reglas de predicción en un intento de establecer la morbilidad y mortalidad pronosticadas por el paciente y, por lo tanto, dónde deben tratarse de manera más adecuada. Los dos puntajes más comunes son el CURB ‐ 65 y el PSI. Cabe señalar que no hay ensayos controlados aleatorios que demuestren directamente el beneficio de estas reglas de predicción. Si bien el PSI se ha validado más ampliamente, el sistema de puntuación simple utilizado en CURB ‐ 65 lo hace mucho más práctico al lado de la cama.

CURB 65

Un punto cada uno para:

(a) confusión

(b) urea> 7 mmol / L

(c) frecuencia respiratoria ⩾30 / min

(d) presión sanguínea; baja sistólica (<90 mmHg) o baja diastólica (⩽60 mmHg)

(e) edad ⩾65 años.

Puntuación de 30 días de mortalidad y recomendación de manejo

0–1: 1.5% (ambulatorio)

2:  9.2% (hospitalizado o ambulatorio)

3-5: 22% (hospitalización)

Tratamiento antibiótico

Dado que no se identifica un patógeno en la gran mayoría de los pacientes con NAC, la elección empírica de antibióticos es primordial. Todos los regímenes antibióticos empíricos deben apuntar a S. pneumoniae, ya que este es el patógeno más común asociado con la mayor morbilidad y mortalidad. Más debate rodea la necesidad de cubrir H. influenzae y los patógenos atípicos. Las tasas más altas de resistencia de S. pneumoniae a los macrólidos y la doxiciclina han hecho que estas opciones sean menos apropiadas como monoterapia, especialmente para pacientes hospitalizados. Las pautas de la Sociedad de Enfermedades Infecciosas de América (IDSA), la Sociedad Torácica Británica (BTS) y Europa generalmente recomiendan una betalactama sola o en combinación con un macrólido o una fluoroquinolona como terapia de primera línea. [2]

Pautas de tratamiento NAC Stanford Antimicrobial Safety and Sustainability Program [2018) 

Complicaciones

La ausencia de respuesta clínica es la complicación más frecuente de la neumonía. Entre las causas destacan:

• Antibiótico equivocado (p. ej., organismo resistente, elección incorrecta o dosis insuficiente). 
• Diagnóstico equivocado (p. ej., fiebre secundaria a fármacos, embolia pulmonar, insuficiencia cardíaca, vasculitis o tumores malignos). 
• Complicaciones (p. ej., empiema, síndrome de dificultad respiratoria aguda [SDRA], infección secundaria, sobreinfección, meningitis y endocarditis). 

Plantéese las siguientes pruebas durante el seguimiento: 

• Determinación de micobacterias, Legionella, virus de la varicela-zóster, virus del herpes simple y CMV. 
• Broncoscopia, en ocasiones con biopsia, para estudio con tinciones convencionales, para micobacterias y para hongos, y cultivo. 
• Toracocentesis. TC con contraste. Son frecuentes los derrames paraneumónicos. Es típico que estos derrames sean relativamente pequeños y se resuelvan con el tratamiento antibiótico adecuado. Está indicada la toracocentesis diagnóstica si el derrame flota libremente y forma capas > 1 cm en la radiografía en decúbito lateral. 

Los derrames paraneumónicos no complicados son exudados estériles, en general. Los derrames paraneumónicos complicados se deben a la persistencia de la invasión por bacterias del espacio pleural, aunque a menudo los cultivos sean negativos. Las características bioquímicas incluyen un pH < 7,2 y glucosa baja (< 60 mg/dl) con elevada concentración de lactato deshidrogenasa. En general, será preciso el drenaje con un tubo de tórax. El empiema es un derrame francamente purulento en el espacio pleural, aunque en ocasiones los cultivos sean negativos. El tratamiento del empiema incluye tubo de tórax y, a menudo, decorticación quirúrgica. [1]  

Microbiología

La etiología y los patrones de resistencia a los antibióticos de los patógenos respiratorios varía según la región geográfica y ha evolucionado con el tiempo con el desarrollo de vacunas. En la mayoría de los casos que requieren hospitalización, no se puede identificar ningún patógeno.

En un estudio de vigilancia de la población de EE. UU. Realizado en 2015 de pacientes admitidos con NAC, solo el 38% de los pacientes tenían un patógeno identificado, y la mayoría eran virales. Un patógeno bacteriano podía aislarse en solo el 14% de los pacientes. El patógeno más común fue el rinovirus, seguido del virus de la influenza y luego Streptococcus pneumoniae. Mycoplasma pneumoniae y Staphylococcus aureus fueron el segundo y el tercer patógeno bacteriano más comunes, respectivamente. Otras especies bacterianas que comúnmente causan CAP incluyen Legionella pneumophila, Haemophilus influenzae, Chlamydophila pneumoniae y Moraxella catarrhalis.

Las causas virales comunes incluyen no solo el rinovirus humano y la influenza, sino también el metapneumovirus humano, el virus de la parainfluenza, el virus sincitial respiratorio, el coronavirus, el adenovirus y coronavirus del síndrome respiratorio de Oriente Medio. Durante la temporada alta de influenza, la influenza puede ser la causa más común de CAP que requiere hospitalización, aunque a menudo puede complicarse por una infección bacteriana secundaria. Las etiologías fúngicas son generalmente raras en los hospedadores inmunocompetentes. La coccidioidomicosis es una causa relativamente común de neumonía y neumonitis en el oeste de los Estados Unidos que puede imitar la neumonía bacteriana. Otras micosis endémicas geográficas incluyen Histoplasma capsulatum y Blastomyces en los valles de los ríos Ohio y Mississippi. Las neumonías fúngicas oportunistas observadas con frecuencia en pacientes con SIDA y trasplante de órganos sólidos incluyen neumonía por jiroveci neumocística, Aspergillus, Candida albicans y Cryptococcus neoformans. [4] 

El mundo, Latinoamérica y Colombia

La neumonía conlleva la mayor mortalidad de cualquier enfermedad infecciosa. Las infecciones del tracto respiratorio inferior son la causa infecciosa de muerte más común en el mundo, con 3,5 millones de muertes anuales en todo el mundo (Organización Mundial de la Salud). Los resultados en pacientes que requieren hospitalización por neumonía son pobres: la mortalidad a los 30 días es 10% a 12% y la tasa de reingreso es del 18% .1 Curiosamente, la mortalidad después de una hospitalización por CAP sigue aumentando a 1 año y 5 años. Los pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica, diabetes mellitus, insuficiencia renal, insuficiencia cardíaca congestiva, enfermedad arterial coronaria y enfermedad hepática tienen una mayor incidencia de CAP. Afortunadamente, el uso de la vacuna conjugada neumocócica puede ser responsable de hasta un 35% disminución en la incidencia de neumonía. [4]

En Latinoamérica, la incidencia calculada de hospitalización por NAC en mayores de 50 años es de 519,6 por 100.000 personas-año. La principal etiología es Streptococcus pneumoniae, aislado en aproximadamente el 35-40% de los casos. Aunque en Colombia hay estudios que describen la etiología de la NAC, estos aún son escasos. La guía colombiana para el diagnóstico y tratamiento de la NAC en adultos inmunocompetentes, hace una recopilación de varios estudios de etiología de la NAC en Colombia, encontrando como microorganismos más frecuentes Streptococcus pneumoniae (S. pneumoniae), Haemophilus influenzae (H. influenzae), Staphylococcus aureus (S. aureus), gérmenes atípicos y virales, entre otros; y hace énfasis en que la prevalencia de los diferentes gérmenes en las distintas series puede variar dependiendo de los métodos diagnósticos utilizados, de factores propios de los pacientes, condiciones sociodemográficas, entre otras.

En el estudio de Taboada, Lucía Beatriz, et al. De tipo descriptivo, retrospectivo se revisaron los registros de todos los pacientes mayores de 16 años hospitalizados en el Hospital Universitario de la Fundación Santa Fe de Bogotá con diagnóstico de NAC durante el período de 1 de enero 2007 a 31 de diciembre de 2012. Identificaron un agente etiológico en el 20% de los pacientes a los que se les hizo alguna prueba diagnóstica, en los pacientes con microorganismo etiológico aislado, la edad tuvo una mediana de 61,4 años; el 44,6% de la población tenía al menos una comorbilidad y el 19,2% de los pacientes requirieron ingreso a la UCI, De los 130 pacientes con etiología documentada se aisló un único germen en 103 pacientes (79,2%). La etiología más frecuente fue S. pneumoniae, seguido de H. influenzae y S. aureus y en tercer lugar M. pneumoniae. Hubo un diagnóstico etiológico mixto en un poco más del 20% de los pacientes, En los pacientes menores de 65 años S. pneumoniae fue la primera causa aislada; en este grupo los gérmenes atípicos fueron más frecuentes en comparación con los mayores de 65 años donde H. influenzae y el grupo de enterobacterias constituyó una causa importante de NAC. Hubo mayor frecuencia de gérmenes atípicos y virales en pacientes sin comorbilidades y de enterobacterias en el grupo de pacientes con comorbilidad, S. pneumoniae fue sensible a penicilina en el 88% de los aislamientos, a ceftriaxona en el 100% y a eritromicina, tetraciclina, trimetoprim sulfametoxazol y quinolonas (levofloxacina) en el 80,7%; el 77,7%; el 70,4% y el 96% respectivamente. De los 22 S. aureus aislados, 21 fueron sensibles a meticilina y uno (4,5%) resistente, con un perfil fenotípico de la comunidad. La sensibilidad para eritromicina y tetraciclina fue del 77,2% y del 72,7% respectivamente. Más del 95% fueron sensibles a quinolonas (moxifloxacino) y todos fueron sensibles a vancomicina y gentamicina. En cuanto a los gram negativos, se encontró que el 72,7% de los aislamientos de H. influenzae fueron sensibles a ampicilina. De las enterobacterias, Klebsiella spp. fue sensible a ampicilina sulbactam en el 75% de los aislamientos y a cefalosporinas de tercera generación, cefepima, imipenem y quinolonas (ciprofloxacina) en el 100%; hubo un caso resistente a piperacilina tazobactam y ningún caso con expresión de β-lactamasas de espectro extendido. En el caso de Escherichia coli (E. coli), el 33,3% fueron sensibles a ampicilina sulbactam, el 50% presentaban sensibilidad intermedia y un caso presentó franca resistencia. Para las quinolonas (ciprofloxacina) fueron sensibles el 50% y todas fueron sensibles a cefalosporinas de tercera generación, cefepima, imipenem y piperacilina tazobactam; ningún aislamiento tenía expresión de β-lactamasas de espectro extendido. Los Enterobacter spp. fueron 100% resistentes a ampicilina sulbactam y todos sensibles a cefalosporinas de tercera generación, cefepima, piperacilina tazobactam y quinolonas; hubo un caso con sensibilidad intermedia a imipenem. [5]

Bibliografía

1. Kirmani, N., Woeltje, K. F., & Babcock, H. M. (2014). Manual Washington de especialidades clínicas: Enfermedades infecciosas (No. 616.9). Wolters Kluwer 
2. Mertz, D., Smaill, F., & Daneman, N. (Eds.). (2018). Evidence-Based Infectious Diseases. Wiley & Sons, Incorporated, John. 
3. Bennett, J. E., Dolin, R., & Blaser, M. J. (Eds.). (2015). Mandell, Douglas y Bennett. Enfermedades infecciosas. Principios y práctica. Elsevier Health Sciences.
4. Rider, A. C., & Frazee, B. W. (2018). Community-Acquired Pneumonia. Emergency Medicine Clinics of North America. 
5. Taboada, L. B., Castro, A. L. L., Caicedo, M. P., Camargo, C. B., & Roa, J. H. (2015). Etiología de la neumonía adquirida en la comunidad en un hospital de cuarto nivel en Bogotá: estudio descriptivo de un registro institucional durante los años 2007 a 2012. Infectio, 19(1), 10-17.

Banco de preguntas de reumatologia : Gota e hiperuricemia

Preguntas hechas por mi para revisión del tema :)

1. Cual de los siguientes enunciados es verdadero
A. Todo persona con concentraciones séricas de ácido úrico en niveles de supersaturación padece de gota
B. Sólo un porcentaje reducido de individuos con hiperuricemia padece gota
C. Toda persona con hallazgo de valores elevados de ácido úrico sérico debe ser tratada
D. Toda persona con ataque de gota tiene hiperuricemia
E. Ninguna de las anteriores

2. El desencadenante mejor definido de un ataque de gota es:
A. Tratamiento hipouricemiante
B. Dieta inadecuada
C. Alcohol
D. Diuréticos
E. Todas las anteriores

3. Cual de los siguientes no causa hiperuricemia
A. Diureticos
B. Tacrolimus
C. Aspirina a dosis altas
D. Ciclosporina
E. Ninguna de las anteriores

4. Cual es el mecanismo mas comun de aumento de las cifras séricas de ácido úrico
A. Aumento de la síntesis de ácido úrico
B. Aumento de la ingesta de purinas
C. Disminución del aclaramiento renal de ácido úrico
D. Todas las anteriores
E. Ninguna de las anteriores

5. Cual de las siguientes enzimas esta ausente en el ser humano
A. Uricasa
B. Hipoxantina-guanina-fosforribosil-transferasa
C. 5-fosforribosil-1-pirofosfato-sintetasa
D. Xantina-oxidasa
E. Ninguna de las anteriores

Las preguntas de la 6 a la 8 se responden en base al siguiente caso clínico

Paciente masculino que se presenta por dolor intenso de comienzo agudo durante horas de la noche en el dedo gordo del pie izquierdo que alcanzo su máxima intensidad en pocas horas. Tiene antecedente de hipertension. Al examen físico destacan leve eritema, aumento de volumen, tumefacción y disminución de la movilidad de la articulación metatarsofalángica del primer dedo del pie izquierdo y un IMC de 31, resto del examen normal. Se realiza aspirando con una aguja del liquido sinovial el cual luce turbio y mediante un microscopio provisto de filtros polarizados y un compensador rojo de primer orden se identifican cristales con birrefringencia negativa.

6. El diagnostico es:
A. Artropatía por pirofosfato
B. Artritis infecciosa
C. Artritis reactiva
D. Artritis Gotosa
E.  Higroma

7. Tratamiento inicial es:
A. Observación
B. Indometacina y Colchicina
C. Alopurinol
D. Cloxacilina
E. Ninguna de las anteriores

8. A este paciente se le debería:
A. Iniciar terapia hipouricemiante con alopurinol de manera inmediata con dieta hipocalorica y cochicina profiláctica
B. Recomendar dieta hipocalorica, esperar 2 a 3 semanas para iniciar tratamiento con alopurinol y Colchicina profiláctica
C. Realizar antibiograma e indicar la antibioterapia más indicada en función a este
D. Solo recomendar dieta hipocalorica y cita con endocrinologia
E. Todas las anteriores

9. Cual de las siguientes opciones es verdadera
A. El alopurinol es un fármaco que interfiere en el metabolismo de la azatioprina y la 6-mercaptopurina
B. Fuera del contexto de la resolución de un ataque de inflamación articular, los glucocorticoides no deben utilizarse nunca en el tratamiento de la gota excepto en casos especiales para prevención.
C. Se ha observado recientemente casos de toxicidad hepática grave con resultado fatal con el uso de la benzbromarona
D. Solo A y C son ciertas
E. A,B y C son ciertas

10. Se puede observar hiperuricemia en pacientes con 
A. Mieloma múltiple
B. Enfermedades mielo- y linfoproliferativas
C. Tratamiento de neoplasias
D. Anemia hemolítica
E. Todas las anteriores

Respuestas 

1. Respuesta B
La nucleación y crecimiento de cristales de urato monosódico requiere concentraciones séricas de ácido úrico en niveles de supersaturación (superiores a 7 mg/dL [420 mmol/L]). A pesar de que la precipitación de cristales de urato monosódico precisa valores de ácido úrico por encima del nivel de saturación, sólo un porcentaje reducido de individuos con hiperuricemia padece gota, aunque su prevalencia aumenta con el incremento del ácido úrico, acercándose al 50% cuando la concentración de ácido úrico supera los 9 mg/dL (530 mmol/L). Por otro lado, el depósito de cristales de urato precede a los ataques de gota —a veces largo tiempo, como sugieren los primeros ataques poliarticulares—. Se ha hallado depósito articular de cristales en alrededor de un quinto de sujetos hiperuricémicos (con uricemias superiores a 8 mg/dL); en este momento el significado de este hallazgo es incierto. El hallazgo de valores elevados de ácido úrico sérico en ausencia de gota o insuficiencia renal se denomina hiperuricemia asintomática y recibe una consideración diferente de la gota, con la que no se debe confundir, y se considera que no requiere tratamiento.
Al interpretar una elevación de la concentración sérica de ácido úrico como prueba diagnóstica de gota debe tenerse en cuenta que aproximadamente un 7% de los varones adultos sanos tiene niveles de ácido úrico sérico superiores a 7 mg/dL (420 mmol/L). Cuando no hay artritis o litiasis renal asociada, esta hiperuricemia se denomina asintomática y no requiere tratamiento (aunque es juicioso evaluar la posible presencia de un síndrome metabólico). Una incorrecta valoración de una concentración elevada de ácido úrico sérico en pacientes con molestias osteoarticulares de otro tipo puede llevar al diagnóstico erróneo de gota y a un tratamiento inoportuno. Debido a un aumento del aclaramiento renal, el ácido úrico sérico disminuye durante los ataques y puede ser normal, confundiendo al clínico inadvertido. También la reducción rápida de ácido úrico sérico producida por tratamiento farmacológico puede desencadenar un ataque de gota en pacientes no protegidos con colchicina. En estos casos, el ataque de gota coexiste con cifras normales de ácido úrico sérico, como también ocurre cuando los ataques se dan en alguien que recibe tratamiento hipouricemiante (recuérdese que los ataques se deben a la presencia de cristales, no a los valores de ácido úrico sérico).

2. Respuesta A
El desencadenante mejor definido de un ataque de gota es el descenso rápido de la uricemia que sigue al comienzo de tratamiento hipouricemiante; el tratamiento de la gota con uricasa resulta en un descenso muy rápido y profundo de la uricemia, dando lugar a ataques particularmente intensos y poliarticulares.

3. Respuesta C
El uso de diuréticos es causa común de hiperuricemia y gota —y es causante frecuente de la gota en mujeres de mayor edad—, al dar lugar, a través de la depleción de volumen, a una disminución de la filtración glomerular y un aumento de la absorción tubular de ácido úrico. Otros fármacos, como la aspirina en dosis bajas (en dosis altas es uricosúrica), el ácido nicotínico, el etambutol, la ciclosporina A y el tacrolimus (responsables de la hiperuricemia y gota en trasplantados), pueden causar hiperuricemia por disminución de la excreción renal a través de mecanismos mal definidos. La pirazinamida disminuye la excreción renal al inhibir la secreción tubular de ácido úrico.

4. Respuesta C
Las cifras séricas de ácido úrico aumentan por dos posibles mecanismos: 1) disminución del aclaramiento renal de ácido úrico, que es el mecanismo más común, y 2) aumento de la síntesis —que suele acompañarse de excreción renal aumentada y mayor incidencia de nefrolitiasis

5. Respuesta A
El ácido úrico es el resultado final del catabolismo de las purinas en el ser humano y algunos primates. El resto de los mamíferos, al poseer el enzima uricasa, transforman el ácido úrico en alantoína, mucho más soluble; por ello, sus valores séricos de ácido úrico son siempre bajos, y no padecen gota.
Se han descrito dos defectos enzimáticos asociados a aumento acusado de la síntesis de ácido úrico, incremento de la excreción renal y nefrolitiasis: la ausencia total o parcial de hipoxantina-guanina-fosforribosil-transferasa, cuyo defecto ocasiona la falta de reutilización de purinas rescatadas de la vía catabólica para sintetizar nuevos nucleótidos, con el subsiguiente aumento de las purinas que llegan al final de la vía, y con ello de la cantidad de ácido úrico formado, y el aumento de la actividad de la 5-fosforribosil-1-pirofosfato-sintetasa (de la que se han detectado al menos tres variantes), que ocasiona un aumento de la síntesis de 5-fosforribosil- 1-pirofosfato intracelular, factor importante en la síntesis de ácido úrico. Ambos defectos se transmiten ligados al cromosoma X.
La xantina-oxidasa cataliza el paso de hipoxantina a xantina y el de esta a ácido úrico, es el blanco de accion del alopurinol ya que este fármaco es un sustrato de la enzima xantina-oxidasa, que lo transforma en oxipurinol; de esta forma, parte de la xantina-oxidasa se desvía de su función natural.

6. Respuesta D
El hallazgo de cristales de urato monosódico en el líquido sinovial o en material obtenido de tofos (aspirando con una aguja intramuscular sale material suficiente en el interior de la luz de la aguja) es diagnóstico y patognomónico de gota. Mediante un microscopio provisto de filtros polarizados y un compensador rojo de primer orden, la identificación de estos cristales es rápida y simple, y por su fiabilidad constituye el procedimiento de elección para el diagnóstico.  El color del cristal se debe a su orientación en relación con el eje del compensador rojo e indica la birrefringencia negativa del urato monosódico.

7. Respuesta B
Tratamiento de la inflamación articular : La inflamación articular de la gota responde a tratamiento con los fármacos que suprimen la inflamación: AINE y glucocorticoides. El tratamiento con colchicina tiene importancia histórica y ocupa un lugar secundario. Antiinflamatorios no esteroideos Los AINE en dosis adecuadas hacen remitir la inflamación articular en la gota, con una eficacia similar para todos ellos. La dosis inicial (indometacina 100-150 mg/día, naproxeno 1500 mg/día, diclofenaco 200 mg/día) se administra durante las primeras 24-48 h y posteriormente se sigue con una dosis menor hasta la resolución completa de la artritis, que debe ocurrir en pocos días. Los inhibidores de la COX-2 tienen una eficacia similar. El mayor inconveniente de los AINE son los efectos secundarios comunes a este grupo, lo que no es un inconveniente menor, teniendo en cuenta que la gota frecuentemente afecta a personas mayores o con comorbilidades.

8. Respuesta B
El momento idóneo para iniciar el tratamiento hipouricemiante es todavía objeto de debate, pero iniciarlo tardíamente implica considerar inocuo el depósito de los cristales, y el mayor riesgo de infarto de miocardio observado en gotosos indica que no lo es. Niveles más bajos de uricemia producen una disolución más rápida de los cristales; parece adecuado, pues, llevar la uricemia, mediante el tratamiento a los niveles más bajos razonablemente alcanzables; en todo caso, es juicioso reducirla por lo menos por debajo de 5 mg/dL. En pacientes con gota de corta evolución los cristales pueden desaparecer del líquido sinovial tras 6 meses a 1 año de control eficaz de la uricemia. Cuando la enfermedad es de mayor duración —y la cantidad de cristales mayor— el tiempo requerido puede ser de 2 o 3 años. La reducción rápida de la uricemia que se produce al iniciar el tratamiento hipouricemiante es un desencadenante de ataques de gota bien conocido. Para evitar ataques debe siempre asociarse a cualquier terapéutica hipouricemiante —al menos durante su comienzo— preventiva de estos ataques, tal y como se describe más adelante en este capítulo. Algunos aspectos prácticos a considerar incluyen:
• El tratamiento hipouricemiante no debe iniciarse durante un ataque de gota, ya que puede prolongarlo —iniciar 2 o 3 semanas tras la resolución es suficiente. 
• Es conveniente explicar a los pacientes que si ocurre un ataque de gota tras el inicio de tratamiento hipouricemiante, es consecuencia de la eficacia de este y no un efecto secundario.
• Cuando ocurre un ataque de gota en un paciente tratado con un hipouricemiante, este no debe suspenderse, ya que las oscilaciones en la uricemia no facilitan la resolución del ataque.

9. Respuesta E
El alopurinol es un fármaco eficaz y habitualmente bien tolerado. Interfiere en el metabolismo de la azatioprina y la 6-mercaptopurina con las que no se debe usar.
En aquellas circunstancias en las que el uso de AINE suponga riesgo por sus efectos indeseables —coexistencia con enfermedad grave como hemorragia digestiva o con algún grado de insuficiencia renal, insuficiencia cardíaca o hipertensión, sobre todo en personas de edad avanzada— los glucocorticoides suponen una alternativa útil y segura para terminar rápidamente con el episodio inflamatorio. Pueden utilizarse diferentes preparaciones orales o parenterales (30 mg diarios de prednisona durante 2 días, disminuyendo hasta suspender en unos 4 días a 1 semana, puede ser una alternativa. Para evitar recurrencias inmediatas es oportuno acompañarlo desde el inicio de 0,5-1 mg de colchicina diario que debe mantenerse). Cuando se tiene certeza diagnóstica, y no exista un proceso séptico concomitante, una alternativa útil y bien tolerada consiste en la inyección de una pequeña dosis única de suspensión cristalina de glucocorticoides (8-20 mg de acetónido de triamcinolona o su equivalente en otro glucocorticoide). Con ello, los ataques suelen ceder rápidamente. Fuera del contexto de la resolución de un ataque de inflamación articular, los glucocorticoides no deben utilizarse nunca en el tratamiento de la gota. Una situación especial la constituyen aquellos pacientes en general con gota de larga evolución que al iniciar tratamiento hipouricemiante presentan ataques de gota a pesar de realizar una profilaxis adecuada con colchicina. En ellos añadir un AINE a dosis baja (25-50 mg de indometacina o 250-500 de naproxeno) o, de existir contraindicación, 5-10 mg de prednisona diario durante un tiempo limitado (1-3 meses) permite iniciar el tratamiento sin ataques.
La benzbromarona (50-150 mg/día) es un fármaco de uso restringido. Reduce la uricemia al aumentar el aclaramiento renal de ácido úrico, que está reducida en la mayoría de los pacientes con gota. A raíz de la reciente observación de casos de toxicidad hepática grave con resultado fatal, ha quedado disponible para su utilización en pacientes refractarios al alopurinol por toxicidad de este o por ser refractarios al alopurinol por tener uricemias elevadas asociadas a moderada insuficiencia renal en los que el alopurinol puede resultar insuficiente o en pacientes trasplantados que requieran uso concomitante de azatioprina, junto a la que no debe administrarse alopurinol ni febuxostat.

10. Respuesta E
En la mayoría de los pacientes con hiperuricemia por aumento de síntesis de ácido úrico, la anomalía subyacente es un aumento del catabolismo de las purinas. Se observa en enfermedades mielo- y linfoproliferativas, mieloma múltiple u otros tumores. Otras enfermedades como anemias hemolíticas, anemia perniciosa, hemoglobinopatías y policitemia vera, así como la destrucción de gran cantidad de células durante el tratamiento de neoplasias y probablemente la psoriasis extensa, también resultan en un aumento de producción y excreción de ácido úrico. La ingestión de alcohol, además de reducir la excreción renal de ácido úrico, eleva el nivel de uricemia en mayor medida al aumentar su formación, acelerando el catabolismo del ATP. La ingestión de cerveza aumenta la uricemia todavía en mayor medida que otras bebidas alcohólicas por su alto contenido en guanosina.

Rozman Bortsnar, C. (2016). Cardellach López F. Farreras Rozman. Medicina interna

Anexos

Richette P, Doherty M, Pascual E, et al 2016 updated EULAR evidence-based recommendations for the management of gout. Annals of the Rheumatic Diseases 2017;76:29-42.

Banco de preguntas de cardiología : falla cardíaca

Según la  Guía ESC 2016 sobre el diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardíaca aguda y crónica.

1. Señale lo falso
A. La terminología más importante empleada para describir la IC es histórica y se basa en la determinación de la fracción de eyección del ventrículo izquierdo.
B. los pacientes con IC-FEr (llamada previamente «IC sistólica») tienen también disfunción diastólica.
C.  Normalmente son las anomalías de válvulas, pericardio y ritmo cardíaco la causa de IC.
D. En la mayoría de los estudios clínicos publicados desde 1990, solamente en pacientes con IC-FEr los tratamientos han logrado una reducción tanto de la morbilidad como de la mortalidad.

2. Señale lo falso
A. los pacientes con IC-FEr son aquellos con signos y síntomas compatibles que tienen FEVI < 40%, péptidos natriuréticos elevados y al menos un criterio adicional ya sea enfermedad estructural cardiaca relevante o disfunción diastólica.
B. los pacientes con IC-FEc (IC con fracción de eyeccion conservada) son de más edad, más frecuentemente mujeres y más frecuentemente con antecedentes de hipertensión y fibrilación auricular
C. Entre los mayores de 65 años atendidos por disnea durante el ejercicio, 1 de cada 6 tendrá IC no reconocida (fundamentalmente IC-FEc)
D. En ocasiones, un paciente puede tener IC debido a un problema que se resuelve por completo p. ej., miocarditis viral aguda

3. Cual de las siguientes no hace parte de las etiologias de IC por condiciones de carga anormales
A. Hipertensión
B. Anemia grave
C. Enfermedades pericárdicas
D. Taquiarritmias

4. Hacen parte de los signos mas específicos de IC, excepto:
A. Presión venosa yugular elevada
D. Reflujo hepatoyugular
C. Tercer sonido cardíaco (ritmo galopante)
D. Edema periférico (tobillos, sacro, escroto)

5. Para la evaluación de la estructura y la función miocárdicas de pacientes con una ventana acústica inadecuada o con enfermedad cardíaca congénita compleja se recomienda:
A. Ecocardiografía de estrés
B. Resonancia magnética cardiaca
C. Radiografía torácica
D.Tomografía computarizada por emisión de fotón único y ventriculografía con radionucleótidos

6. Se recomienda la ETT para :
A. La evaluación de la estructura y la función miocárdica en sujetos con sospecha de IC para establecer el diagnóstico de IC-FEr, IC-FEm o IC-FEc
B. La evaluación de valvulopatías, función ventricular derecha y presión arterial pulmonar en pacientes con diagnóstico establecido de IC-FEr, IC-FEm o IC-FEc e identificar a los pacientes candidatos a tratamiento corrector de la valvulopatía
C. La evaluación de la estructura y la función miocárdicas de sujetos que van a exponerse a un tratamiento que podría dañar el miocardio (p. ej., quimioterapia)
D. Todas las anteriores

7.  Sobre las pruebas diagnosticas es falso:
A. En la evaluación inicial del paciente con IC de nuevo diagnóstico se recomienda pruebas de:  Hemoglobina y recuento leucocitario; Sodio, potasio, urea, creatinina (con TFGe); Función hepática (bilirrubina, AST, ALT, GGTP), Glucosa, HbA1c; Perfil lipídico, TSH; Ferritina,  Péptidos natriuréticos
B. los biomarcadores en IC como galectina 3, copeptina, adrenomedulina se recomiendan de manera rutinaria para la práctica clínica.
C. El ECG de 12 derivaciones se recomienda a todo paciente con IC para planificar y monitorizar el tratamiento
D. La radiografía de tórax se recomienda para pacientes con IC para detectar/descartar enfermedades pulmonares u otras que puedan contribuir a la disnea.

8. Cual de los siguientes enunciados es correcto ?
A. Se ha demostrado que el ácido acetilsalicílico reduce el riesgo de IC
B. Tratar la hipertensión con un objetivo más bajo (PAS < 120 mmHg) de pacientes hipertensos de edad ≥ 75 años no reduce el riesgo hospitalización por IC
C. Se recomienda el tratamiento con IECA para pacientes con disfunción sistólica del VI asintomática e historia de infarto de miocardio para prevenir o retrasar la aparición de la IC y prolongar la vida
D. Los inhibidores del cotransportador de sodio-glucosa de tipo 2 mejoran los resultados como reducción de la mortalidad y las hospitalizaciones por IC en pacientes con diabetes mellitus tipo 2

9. Con respecto al fármaco Sacubitrilo-valsartan es falso que:
A. Reduce la vasoconstricción, la retención de sodio y agua y la hipertrofia miocárdica.
B. Se ha demostrado menos efectivo que los IECA
C. Aumenta  la diuresis, la natriuresis, la relajación miocárdica y el anti-remodelado.
D. Su efecto en la degradación del péptido betaamiloide en el cerebro podría teóricamente acelerar la deposición de amiloides.

Preguntas de la 10 a la 14 se responden en base al siguiente caso

Paciente de 62 años que se consulta por disnea, fatiga, tolerancia al ejercicio disminuida de larga duración, al examen físico se encuentra ritmo galopante, ingurgitacion yugular y edema bilateral; tiene antecedente de hipertensión arterial, en los estudios complementarios se muestra BNP de 105 pg/ml.

10. lo siguiente que se debe realizar es:
A. Ecocardiograma  transtorácico
B. Ecocardiografía transesofágica
C. Angiografía coronaria
D. Prueba de esfuerzo

11. Se confirma el diagnostico de insuficiencia cardíaca con fracción de eyección reducida, se recomienda todo excepto:
A. Laboratorios como cuadro hematico; Sodio, potasio, urea, creatinina, Función hepática, Glucosa, HbA1c; Perfil lipídico entre otros.
B. Coronariografía
C. Radiografía de tórax
D. ECG de 12 derivaciones

12. El tratamiento inicial recomendado seria:
A. IECA Y  ARA_II
B. IECA y bloqueador beta
C. INRA ( inhibidor de neprilisina y el receptor de la angiotensina )
D. IECA solo

13. Este paciente también se beneficiaria del uso de:
A. Inhibidor del canal I
B. Digoxina
C. Hidralazina
D. Diuretico

14. Si el paciente siguiera sintomático a pesar de usar las dosis máximas de tratamiento inicial y tuviera FEVI ≤ 35%, debería: 
A. Reemplazar el tratamiento con aliskirén
B. Añadir diltiazem
C. Añadir estatinas
D. Añadir un Antagonista de los receptores de mineralcorticoides

15. Cual de los siguientes no esta recomendado para un paciente sintomático con IC-FEr
A. Diltiazem o verapamilo
B.  Adición de un ARA-II (o un inhibidor de la renina) a la combinación de un IECA y un ARM
C. Las tiazolidinedionas (glitazonas)
D. Todos los anteriores

Respuestas 

1. Respuesta C
La identificación de una causa cardiaca subyacente es fundamental para el diagnóstico de la IC. Normalmente, la miocardiopatía es la causa de la disfunción ventricular sistólica o diastólica. No obstante, las anomalías de válvulas, pericardio, endocardio, ritmo cardiaco y conducción también pueden causar IC (y a menudo hay más de una anomalía). Identificar el problema cardiaco subyacente también es crucial por razones terapéuticas, ya que cada enfermedad concreta determina el tratamiento específico que se debe emplear (p. ej., reparación o reemplazo valvular en caso de valvulopatías, tratamiento farmacológico específico para la IC-FEr, reducción de la frecuencia cardiaca en la taquimiocardiopatía, etc.).

2. Respuesta A
La definición de IC-FEr no precisa de péptidos natriuréticos elevados ni criterios adicionales

3. Respuesta D

Etiologías de la insuficiencia cardíaca: Condiciones de carga anormales 

• Hipertensión 
• Defectos estructurales de válvula o miocardio

- Adquiridos : Valvulopatía mitral, aórtica, tricuspídea, pulmonar
- Congénitos : Comunicación interauricular o interventricular, otros.

• Enfermedades pericárdicas y endomiocárdicas :

- Pericárdicas : Pericarditis constrictiva Derrame pericárdico
- Endomiocárdicas síndrome hipereosinofílico, fibrosis endomiocardica, fibroelastosis endomiocárdica

• Estados de gasto elevado : Anemia grave, sepsis, tirotoxicosis, enfermedad de Paget, fístula arteriovenosa, embarazo 
• Sobrecarga de volumen Insuficiencia renal, sobrecarga de fluidos iatrogénica

4. Respuesta: D

5. Respuesta B
Se considera que la RMC es la técnica con mayor precisión para medir volúmenes, masa y FE de los ventrículos izquierdo y derecho. Es la mejor alternativa de imagen cardiaca para pacientes con estudios ecocardiográficos no diagnósticos (especialmente para estudiar el corazón derecho) y es el método de elección para pacientes con enfermedad cardiaca congénita compleja. La RMC es la técnica de imagen preferida para evaluar la fibrosis miocárdica mediante realce tardío de gadolinio y mapeo de T1, y puede ser útil para establecer la etiología de la IC. Por ejemplo, la RMC con realce tardío de gadolinio permite diferenciar el origen isquémico o no isquémico de la IC y visualizar la fibrosis miocárdica o el tejido cicatricial. Además, la RMC permite caracterizar el tejido miocárdico de la miocarditis, amiloidosis, sarcoidosis, enfermedad de Chagas, miocardiopatía de Fabry y hemocromatosis. La RMC también puede emplearse para la evaluación de la isquemia miocárdica y la viabilidad en pacientes con IC y EAC (considerados aptos para revascularización coronaria). Sin embargo, los datos de ECDA no han demostrado que la viabilidad evaluada por RMC u otros medios permita identificar a los pacientes que se beneficiarían de la revascularización. Las limitaciones de la RMC son su dependencia de la experiencia del centro, la menor disponibilidad y el mayor coste que los de la ecocardiografía, las dudas sobre su seguridad para los pacientes con implantes metálicos (incluidos dispositivos cardiacos) y unas determinaciones menos fiables en pacientes con taquiarritmias. La claustrofobia es otra limitación importante de la RMC. Los medios de contraste basados en gadolinio lineal están contraindicados para individuos con tasa de filtrado glomerular (TFG) < 30 ml/min/1,73 m2 porque pueden desencadenar fibrosis sistémica nefrogénica (esto es menos preocupante con los nuevos contrastes basados en gadolinio cíclico).

6. Respuesta D

7. Respuesta B
La evaluación de pacientes con IC, además de la historia médica, la exploración física y las adecuadas técnicas de imagen, incluye una serie de pruebas adicionales, entre las que se incluyen variables de laboratorio, ECG, radiografía torácica, prueba de esfuerzo, valoración hemodinámica invasiva y biopsia endomiocárdica. Aunque se han investigado ampliamente los biomarcadores en IC (p. ej., ST2, galectina 3, copeptina, adrenomedulina), no se dispone de suficiente evidencia para recomendar este tipo de pruebas en la práctica clínica.

8. Respuesta C

PREVENIR O RETRASAR LA APARICIÓN DE INSUFICIENCIA CARDIACA MANIFIESTA O PREVENIR LA MUERTE ANTES DE QUE APAREZCAN LOS SÍNTOMAS 
Existe un número considerable de pruebas de que la aparición de la IC se puede retrasar o prevenir mediante intervenciones destinadas a modificar los factores de riesgo de IC o el tratamiento de la disfunción sistólica del VI.

En cuanto al debate sobre los objetivos óptimos de PA para sujetos hipertensos no diabéticos, el reciente estudio SPRINT ha demostrado que tratar la hipertensión con un objetivo más bajo (PAS < 120 mmHg frente a < 140 mmHg) de pacientes hipertensos de edad ≥ 75 años o hipertensos de alto riesgo reduce el riesgo de enfermedad cardiovascular, muerte y hospitalización por IC. Recientemente se ha demostrado que la empaglifozina (un inhibidor del cotransportador de sodio-glucosa de tipo 2) mejora los resultados (como reducción de la mortalidad y las hospitalizaciones por IC) en pacientes con diabetes mellitus tipo 2. Otros fármacos hipoglucemiantes no han mostrado de modo convincente su capacidad para reducir el riesgo de complicaciones cardiovasculares e incluso pueden incrementar el riesgo de IC. La intensificación del tratamiento hipoglucemiante para la reducción de los títulos de glucohemoglobina (HbA1c) con otros fármacos diferentes de empaglifozina no reduce el riesgo de IC. Aunque no se ha demostrado que dejar de fumar disminuya el riesgo de IC, su asociación epidemiológica con la aparición de enfermedades cardiovasculares indica que esa medida, si se sigue, puede ser beneficiosa. La asociación entre la ingesta de alcohol y el riesgo de aparición de IC de novo tiene forma de U, con el menor riesgo asociado al consumo moderado de alcohol (hasta 7 bebidas por semana). El mayor consumo de alcohol puede desencadenar miocardiopatía tóxica, y en caso de que la haya, se recomienda la abstención absoluta de alcohol. Se ha observado una relación inversa entre la actividad física y el riesgo de IC. Un reciente metanálisis encontró que son necesarias mayores dosis de actividad física que las mínimas recomendadas en las guías para obtener reducciones sustanciales del riesgo de IC. Se ha demostrado que en individuos de 40 o más años con factores de riesgo o enfermedad cardiovascular (pero sin disfunción asintomática del VI ni IC manifiesta), la atención guiada por la concentración de BNP, colaborativa entre el médico de atención primaria y el servicio de cardiología, puede reducir las tasas combinadas de disfunción sistólica del VI e IC manifiesta. Las estatinas reducen la tasa de complicaciones cardiovasculares y la mortalidad; asimismo hay pruebas razonables de que pueden prevenir o retrasar la aparición de IC. No se ha demostrado que el ácido acetilsalicílico (AAS) u otros fármacos antiagregantes y la revascularización reduzcan el riesgo de IC o de muerte de los pacientes con EAC estable. La obesidad es un factor de riesgo de IC, pero se desconoce el impacto de los tratamientos para la obesidad en la aparición de IC. En pacientes con EAC, sin disfunción sistólica del VI o IC, los IECA previenen o retrasan la aparición de IC y reducen la mortalidad cardiovascular y por todas las causas, aunque su beneficio puede ser pequeño en un contexto contemporáneo, especialmente en pacientes que toman AAS. El aumento a dosis máximas toleradas de antagonistas del sistema renina-angiotensina puede mejorar la evolución, incluida la IC, de los pacientes con concentraciones plasmáticas de NP aumentadas. Una intervención coronaria percutánea (ICP) primaria en la fase más temprana del infarto de miocardio con elevación del segmento ST (IAMCEST) para reducir el tamaño del infarto disminuye el riesgo de reducción de la FEVI y la ulterior aparición de IC-FEr. La instauración de tratamiento con un IECA, un bloqueador beta y un ARM tras el infarto de miocardio, especialmente cuando se asocia con disfunción sistólica del VI, reduce la tasa de hospitalizaciones por IC y la mortalidad, al igual que las estatinas. Para pacientes asintomáticos con FEVI crónicamente reducida, independientemente de su etiología, un IECA puede reducir el riesgo de IC que requiere hospitalización. Este beneficio no se ha demostrado con los bloqueadores beta o los ARM. Para los pacientes con disfunción sistólica del VI asintomática (FEVI < 30%) de origen isquémico tras al menos 40 días desde el infarto de miocardio, se recomienda implantar un desfibrilador automático implantable (DAI) para prolongar la vida.

9. Respuesta B 

Inhibidor del receptor de angiotensina y neprilisina 
Se ha desarrollado una nueva clase de fármacos que actúan en el SRAA y el sistema de las endopeptidasas neutras (inhibidor del receptor de la angiotensina y neprilisina). El primero de esta clase es el LCZ696, una molécula que combina fracciones de valsartán y sacubitrilo (inhibidor de neprilisina) en un solo compuesto. Con la inhibición de la neprilisina, se ralentiza la degradación de NP, bradicinina y otros péptidos. El péptido natriurético de tipo A altamente circulante (ANP) y el BNP ejercen efectos fisiológicos a través de su fijación a los receptores del NP y el aumento de la generación de cGMP, aumentando de esta forma la diuresis, la natriuresis, la relajación miocárdica y el anti-remodelado. Los ANP y BNP inhiben además la secreción de renina y aldosterona. El bloqueo selectivo de los receptores de AT1 reduce la vasoconstricción, la retención de sodio y agua y la hipertrofia miocárdica. Un estudio reciente investigó los efectos a largo plazo del sacubitrilo-valsartán comparado con un IECA (enlapril) en la morbimortalidad de los pacientes ambulatorios con IC-FEr sintomática y FEVI ≤ 40% (se cambió a ≤ 35% durante el estudio), con títulos plasmáticos de NP aumentados (BNP ≥ 150 pg/ml o NT-proBNP ≥ 600 pg/ml o, en caso de hospitalización por IC en los últimos 12 meses, BNP ≥ 100 pg/ml o NT-proBNP ≥ 400 pg/ml) y una TFG estimada (TFGe) ≥ 30 ml/min/ 1,73 m2 de superficie corporal, que pudieran tolerar periodos separados de tratamiento con enalapril (10 mg/12 h) y sacubitrilo-valsartán (97 y 103 mg/12 h) durante un periodo de rodaje. En esta población, el sacubitrilo-valsartán (97 y 103 mg/12 h) fue superior al IECA (enalapril, 10 mg/12 h) para la reducción de las hospitalizaciones por empeoramiento de la IC, la mortalidad cardiovascular y la mortalidad total. Por lo tanto, el sacubitrilo-valsartán está recomendado para pacientes con IC-FEr que presenten este perfil. A pesar de la superioridad del sacubitrilo-valsartán sobre el enalapril en el estudio PARADIGM-HF, quedan pendientes algunas cuestiones de seguridad cuando se emplea este fármaco en la práctica clínica. La hipotensión sintomática fue más frecuente en el grupo de sacubitrilo-valsartán (en los pacientes de edad ≥ 75 años afectó al 18% del grupo de sacubitrilo-valsartán frente al 12% del de enalapril), aunque no hubo aumento de la tasa de suspensión del tratamiento. El riesgo de angiedema en el estudio se redujo porque solo se reclutó a pacientes que toleraran el tratamiento con enalapril (10 mg/12 h) y sacubitrilo-valsartán durante una fase activa de rodaje de 5-9 semanas (que resultó en una tasa de angiedema del 0,4% del grupo de sacubitrilo-valsartán frente al 0,2% del de enalapril). Además, el grupo de pacientes afroamericanos, que tienen más riesgo de angiedema, fue relativamente pequeño en este estudio. Para minimizar el riesgo de angiedema causado por la combinación de un IECA con la inhibición de la neprilisina, el IECA debe suspenderse al menos 36 h antes de la administración de sacubitrilo-valsartán. El tratamiento combinado con un IECA (o ARA-II) y sacubitrilo-valsartán está contraindicado. Además hay una preocupación adicional respecto a su efecto en la degradación del péptido betaamiloide en el cerebro, que podría teóricamente acelerar la deposición de amiloides. Sin embargo, un pequeño estudio de 14 días en sujetos sanos mostró una elevación de la proteína amiloide en la forma soluble más que en la agregable, lo que, si se confirma durante periodos más largos en pacientes con IC-FEr, podría indicar la seguridad cerebral del sacubitrilo-valsartán. Es preciso investigar la seguridad de este fármaco a largo plazo.

10. Respuesta A

11. Respuesta B
La angiografía coronaria está recomendada para pacientes con IC que sufren angina de pecho refractaria a tratamiento médico115, siempre que el paciente sea candidato a revascularización coronaria. La angiografía coronaria también se recomienda para pacientes con historia de arritmia ventricular sintomática o parada cardiaca abortada. La angiografía coronaria se debe considerar para pacientes con IC y una probabilidad pretest intermedia-alta de EAC y la presencia de isquemia en una prueba de estrés no invasiva para establecer la etiología de la isquemia y la gravedad de la EAC.

12. Respuesta B
13. Respuesta D Se recomiendan los diuréticos para mejorar los síntomas y la capacidad de ejercicio de los pacientes con signos/síntomas de congestión
14. Respuesta D

15. Respuesta D
Tratamientos (o combinación de tratamientos) que pueden ser perjudiciales para pacientes con insuficiencia cardiaca sintomática (NYHA II-IV) y fracción de eyección reducida
No se recomiendan el diltiazem o el verapamilo para pacientes con IC-FEr, ya que incrementan el riesgo de empeoramiento de la IC y hospitalización por IC
No se recomienda la adición de un ARA-II (o un inhibidor de la renina) a la combinación de un IECA y un ARM para los pacientes con IC, debido al aumento de riesgo de disfunción renal e hiperpotasemia
Tratamientos no recomendados para comorbilidades de los pacientes con insuficiencia cardíaca
No se recomiendan las tiazolidinedionas (glitazonas) para pacientes con IC, ya que aumentan el riesgo de empeoramiento de la IC y hospitalización por IC

Ponikowski, P., Voors, A. A., Anker, S. D., Bueno, H., Cleland, J. G. F., Coats, A. J., ... & Jessup, M. (2016). Guía ESC 2016 sobre el diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda y crónica. Revista Espanola de Cardiologia, 69(12), 1167-e1.

Trauma toracoabdominal : penetrante

Introducción

El tórax es una cavidad que está en constante cambio de volumen por el movimiento del diafragma hasta el cuarto y quinto espacio intercostal, en la posición decúbito dorsal; guarda detrás de la reja costal los órganos superiores del abdomen, como el hígado, el bazo y el estómago, en la zona conocida como toracoabdominal. Los principales órganos que contiene son: pulmón, corazón, esófago, aorta, cava, hígado, bazo, colon. [1]

La "región" toracoabdominal está limitada superiormente por la línea inframamaria , el cuarto espacio intercostal (anterior), el sexto espacio intercostal lateralmente y el octavo espacio intercostal (posterior) y delimitado inferiormente por el margen costal. Esta área es similar a la que se conoce como el "abdomen intratorácico", que es la región del torso demarcada por la línea del pezón, los márgenes costales y las escápulas. Las vísceras abdominales (es decir, el hígado y el bazo) se encuentran debajo de esta área, y su ubicación precisa varía según el el movimiento del músculo del diafragma, que sigue el ciclo respiratorio. Por lo tanto, una herida penetrante en esta área podría dañar el músculo del diafragma o cualquier víscera torácica (es decir, pulmón, corazón, grandes vasos y esófago), además de los órganos abdominales. Estas múltiples posibilidades hacen que la evaluación diagnóstica inicial en estos casos sea desafiante. [2]

[3]

El enfoque inicial estándar para pacientes hemodinámicamente inestables que sufren lesiones toracoabdominales es la cirugía (laparotomía o toracotomía) . La laparotomía se prefiere para las lesiones que muestran signos claros de peritonitis. El tratamiento quirúrgico es también usado en pacientes estables para los que se define el diagnóstico de una lesión cardíaca, vascular o esofágica mayor. Esto va precedido de una evaluación diagnóstica integral, que depende de la sospecha de lesión y puede incluir una ecografía de evaluación focalizada para el trauma (FAST), tomografía axial computarizada (CT), angiografía y / o endoscopia. Las lesiones diafragmáticas a menudo se diagnostican intraoperatoriamente en pacientes hemodinámicamente inestables. Sin embargo, el diagnóstico preoperatorio correcto en pacientes estables es una situación difícil ya que las pruebas de imagen disponibles rápidamente no son confiables. Las lesiones diafragmáticas no diagnosticadas pueden provocar hernia en hasta el 30% de los pacientes, de los cuales el 85% se manifiestan durante los primeros tres años después del trauma y provocar una alta morbilidad. [2,3]

Anatomía

El tórax contiene el corazón, los grandes vasos y los pulmones. Los pulmones están rodeados por dos capas de pleuras protegidas por las costillas y la musculatura torácica. El diafragma divide las cavidades torácica y peritoneal con una posición variable en la respiración. El movimiento expulsivo del diafragma puede elevar el pilar derecho al nivel del 4 ° cartílago costal anterior. Es importante destacar que el contenido abdominal puede elevarse bien dentro del tórax y exponerse a traumas en la pared torácica. La cavidad peritoneal contiene órganos sólidos, como el hígado, el bazo y el páncreas, además de órganos huecos, como el estómago y el intestino delgado y grueso. También en esta área se encuentran las costillas inferiores, la musculatura de la pared abdominal, las estructuras vasculares, la vejiga y los órganos y espacios retroperitoneales. [4]

Trauma penetrante

La secuencia correcta de la intervención cavitaria es esencial para el manejo de pacientes inestables, y se informan tasas de secuenciación incorrecta del 23% al 44 %. La apertura primaria de la cavidad incorrecta se denomina secuenciación incorrecta. Abrir una cavidad corporal innecesariamente se considera una exploración negativa. La intervención de doble cavidad aumenta enormemente la mortalidad, lo que indica una tremenda carga de lesiones y el desafío quirúrgico inherente al trauma en dos cavidades anatómicas. Abrir dos cavidades corporales al mismo tiempo, aumenta los efectos de la hipotermia, aumenta la respuesta al estrés asociada al trauma y complica la recuperación postoperatoria. Abrir la cavidad corporal incorrecta retrasa el control operativo del taponamiento cardíaco o hemorragia. En el caso de pacientes inestables con traumatismo toracoabdominal penetrante, no siempre está claro qué cavidad debe abrirse inicialmente.  [5,6]

La serie de Berg, Regan J., et al. ilustra que, en pacientes que se presentan vivos, la exclusión de la lesión cardíaca (presente en 29 de 41 o 70.7% de todos los pacientes sometidos a toracotomía) es la consideración principal subyacente a este dilema. La lesión de un vaso torácico mayor o la aorta torácica en ausencia de lesión cardíaca ocurrió en solo 1 (2,4%) de 41 pacientes sometidos a toracotomía. La lesión cardíaca es, por lo tanto, el determinante principal de quién requiere una toracotomía terapéutica urgente.
El ultrasonido realizado por el cirujano tiene una sensibilidad y especificidad cercana al 100% para la lesión cardíaca penetrante. Dada la significativa morbilidad de una lesión cardíaca omitida, los viejos autores (sin acceso a esta tecnología) han abogado por la esternotomía o toracotomía como la incisión inicial en pacientes hipotensos. Esta estrategia se asociaría con tasas inaceptablemente altas de exploración negativa y reconocimiento tardío de lesiones . La ecografía cardíaca, junto con la radiografía de tórax de tórax para identificar a los pacientes que podrían experimentar descompresión del taponamiento en el espacio pleural, debe ser la evaluación inicial de estos pacientes.  Una evaluación focalizada negativa con ecografía para el trauma (FAST) por sí sola no siempre descarta el trauma cardíaco y puede ser un peligro potencial en un pequeño porcentaje de pacientes porque la sensibilidad de esta tecnología puede verse comprometida por la descompresión del taponamiento en el mediastino o pleura y una patología concomitante como un neumotórax. En los casos en que esta tecnología no está disponible o los resultados de FAST son equívocos, la secuencia de la intervención quirúrgica depende solo de los motivos clínicos. Esta serie sugiere que el enfoque más eficaz para un paciente inestable que llega vivo sin evidencia clínica o ecográfica clara de lesión cardíaca es laparotomía emergente, seguida de una ventana pericárdica transdiafragmática rápida si una lesión causal no es evidente de inmediato. La laparotomía no terapéutica se asocia con tasas de complicaciones de hasta el 20% .

La laparotomía se realiza si el paciente se deteriora y se realiza una laparoscopia diagnóstica a pacientes estables, con potencial de lesión en el lado izquierdo, para descartar lesión diafragmatica. En pacientes estables, la laparoscopia sigue siendo esencial para la identificación de lesión diafragmatica oculta. En pacientes inestables, la secuencia correcta de la intervención cavitaria, que depende principalmente de la exclusión de la lesión cardíaca, es primordial. Para aquellos pacientes que llegan vivos y manifiestan inestabilidad hemodinámica continua pero evidencia clínica y ecográfica equívoca de lesión cardíaca, la laparotomía inicial, seguida de ventana pericárdica transdiafragmática si no se encuentra una lesión causal, es probablemente la estrategia más eficaz. [5] El diagnóstico de lesión oculta traumática del diafragma  (TDI) ha planteado un dilema a los cirujanos traumatólogos. Ninguna modalidad de imagen puede identificar de manera precisa y concluyente pequeños defectos en la integridad del diafragma después de un trauma penetrante. La laparoscopía ofrece un método mínimamente invasivo para evaluar la integridad del diafragma. Las consecuencias de un TDI oculto perdido pueden ser extremadamente mórbidas. La hernia diafragmática puede presentarse días o años después de la lesión índice y complicarse por obstrucción y / o estrangulamiento de los órganos viscerales intraabdominales.   [7]

Bibliografia

1. Caycedo R. (2013). Cirugía General En El Nuevo Milenio. Colombia. Celsus
2. Parreira, J. G., Rasslan, S., & Utiyama, E. M. (2008). Controversies in the management of asymptomatic patients sustaining penetrating thoracoabdominal wounds. Clinics (Sao Paulo, Brazil), 63(5), 695–700. doi:10.1590/s1807-59322008000500020
3. Menegozzo, C. A. M., Damous, S. H. B., Alves, P. H. F., Rocha, M. C., Collet e Silva, F. S., Baraviera, T., … Utiyama, E. M. (2019). “Pop in a scope”: attempt to decrease the rate of unnecessary nontherapeutic laparotomies in hemodynamically stable patients with thoracoabdominal penetrating injuries. Surgical Endoscopy. 
4. Micheli, L. J., & Purcell, L. (2007). The adolescent athlete. A Practical Approach.–Springer, 444. 
5. Berg, R. J., Karamanos, E., Inaba, K., Okoye, O., Teixeira, P. G., & Demetriades, D. (2014). The persistent diagnostic challenge of thoracoabdominal stab wounds. Journal of Trauma and Acute Care Surgery, 76(2), 418–423.
6. Clarke, D. L., Gall, T. M. H., & Thomson, S. R. (2011). Double jeopardy revisited: Clinical decision making in unstable patients with, thoraco-abdominal stab wounds and, potential injuries in multiple body cavities. Injury, 42(5), 478–481.
7.  D’Souza, N., Bruce, J. L., Clarke, D. L., & Laing, G. L. (2016). Laparoscopy for Occult Left-sided Diaphragm Injury Following Penetrating Thoracoabdominal Trauma is Both Diagnostic and Therapeutic. Surgical Laparoscopy, Endoscopy & Percutaneous Techniques, 26(1), e5–e8.

Actualizado 5/10/2020

Banco de preguntas gastroenterologia - Apendicitis Aguda

Preguntas hechas por mi para revisión del tema :)

1. Sobre la peritonitis aguda difusa debido a apendicitis aguda todo es cierto , excepto:
A. Suele aparecer en ancianos o inmunodeprimidos
B. Es una posibilidad evolutiva vista sobretodo en el estadio fibrino-purulento
C. El epiplón mayor poco desarrollado pone en riesgo de padecerla
D. Existe contaminación purulenta de la cavidad abdominal

2. Con respecto a la clínica de la apendicitis aguda es cierto:
A. El dolor inicial  en epimesogastrio es de carácter somático por distensión apendicular
B. El dolor que migra a la fosa ilíaca derecha es de carácter somático y se agrava con los movimientos o los incrementos de presión abdominal
C. Las nauseas y los vómitos preceden el inicio del dolor de manera característica
D. El plastron deteriora mas el estado general que una peritonitis difusa

3. Con respecto al diagnostico diferencial de apendicitis aguda es cierto:
A. Un íleo paralítico importante puede constituirse en el principal protagonista del cuadro clínico del colico ureteral derecho especialmente en ancianos.
B. El signo de Klein se refiere a el traslado del punto de máximo dolor desde la fosa ilíaca derecha hacia la línea media cuando el paciente pasa de decúbito supino a decúbito lateral izquierdo en los casos de diverticulitis de meckel
C. En en niños menores de 2 años la apendicitis es tan común como la invaginación intestinal
D. En los casos de rotura de un embarazo ectópico existe una hemorragia vaginal importante con poco dolor.

4. Es falso sobre la morfologia del apendice :
A. Recibe su abastecimiento arterial de la rama apendicular de la arteria ileocólica
B. La inervación se deriva de elementos simpáticos abastecidos por el plexo mesentérico superior (T10-L1) y fibras aferentes de los elementos parasimpáticos a través de los nervios vagos
C. La capas histologicas son la serosa externa, que es una extensión del peritoneo; la capa muscular longitudinal interna y circular externa, y por último, la submucosa y mucosa.
D, La mucosa es parecida a la del intestino grueso, excepto por la densidad de los folículos linfoides.

5. El apéndice :
A. Participa en la secreción de inmunoglobulinas, sobre todo inmunoglobulina A.
B. Al ser extraído se observa una relación directa con la aparición de colitis ulcerosa.
C. Tiene mayor riesgo de inflamarse en mujeres jóvenes.
D. Tiene una mucosa resistente a la alteración de la irrigación sanguínea

6. Los pacientes con apendicitis:
A. Se les observa una microflora casi igual a la del apéndice normal
B. Se les encuentra con menos frecuencia Fusobacterium nucleatum/necrophorum que en los pacientes con apendice normal
C. En su mayoría tienen bacterias aerobias gramnegativas
D. Gangrenosa o apendicitis perforada parecen tener más invasión de los tejidos por Bacteroides.

7. No hace parte de la calificación de Alvarado:
A. PCR
B. Dolor migratorio en la fosa iliaca derecha
C. Anorexia
D. Neutrofilia

8. Se presenta una paciente embarazada con clínica sugestiva de apendicitis, en cuanto a las pruebas de imágenes:
A. Solicitaría CT al ser la prueba mas sensible y especifica.
B. Ha disminuido el porcentaje general de casos mal diagnosticados de apendicitis a menos del 2%.
C. Realizaría RMI
D. No realizaría sino que la enviaría a laparoscopia

9. El diagnóstico diferencial de apendicitis aguda depende de:
A. La ubicación anatómica del apéndice inflamado
B. La etapa del proceso (no complicado o complicado)
C. La edad y género del paciente.
D. Todas las anteriores

10. De las siguientes afirmaciones, la incorrecta es:
A. La adenitis mesentérica aguda es la enfermedad que más a menudo se confunde con apendicitis aguda en niños.
B. La diverticulitis o el carcinoma perforante del ciego puede ser imposible de distinguir de la apendicitis en ancianos especialmente.
C. En la mujer la enfermedad inflamatoria pélvica es la única enfermedad que puede llevar incorrectamente a diagnosticar apendicitis, por lo que la frecuencia de diagnóstico incorrecto sigue siendo más alta en las mujeres.
D. Si durante la ovulación se derrama una cantidad de sangre y líquido folicular inusualmente abundante que irrita el peritoneo y proveniente del ovario derecho, puede parecerse a una apendicitis.

11. La afirmación correcta es:
A. Se debe valorar la enterocolitis neutropénica en el diagnóstico diferencial del dolor en el cuadrante inferior derecho de pacientes infectados por VIH
B. La frecuencia de apendicitis aguda en pacientes infectados con VIH es menor que la comunicada para la población general
C. Los pacientes infectados con el VIH con apendicitis manifiestan una leucocitosis absoluta
D. El riesgo de perforación del apéndice es menor pacientes infectados por VIH.

12. Es falso sobre la apendicitis:
A. En algunos pacientes en submarinos o expediciones en zonas distantes el tratamiento sólo con antibióticos resultó eficaz.
B. Pacientes con signos y síntomas compatibles sin tratamiento médico pueden tener resolución espontánea de su enfermedad
C. Los pacientes que presentan signos de septicemia y peritonitis generalizada deben operarse de inmediato y administrarse rehidratación concomitante.
D. No existe relación entre la tasa de perforación y duración de los síntomas

13. Es cierto sobre la apendicectomía laparoscópica en comparación con la apendicectomía abierta:
A. Se acompaña de menos infecciones en la incisión de la herida quirúrgica
B. Puede acompañarse de un mayor riesgo de absceso intraabdominal
C. Conlleva mayor tiempo quirúrgico
D. Todas las anteriores

Respuestas

 

1. Solución: B
En la apendicitis gangrenosa aparecen zonas de necrosis que provocan la perforación y contaminación purulenta de la cavidad abdominal. Producida la perforación apendicular, existen distintas posibilidades evolutivas: la Peritonitis circunscrita, la más frecuente y la Peritonitis aguda difusa que suele aparecer en personas con defensas generales debilitadas (ancianos o inmunodeprimidos) o locales (niños con epiplón mayor poco desarrollado), así como en los casos de evolución ultrarrápida (apendicitis gangrenosa fulminante) en los que no da tiempo a que se desarrollen adherencias a órganos vecinos.

2. Solución: B
El síntoma más importante es el dolor abdominal. Inicialmente es de tipo visceral por distensión apendicular, poco intenso y mal localizado en epimesogastrio. Posteriormente (4-6 h más tarde), cuando el peritoneo visceral participa del proceso inflamatorio, el dolor se localiza en la fosa ilíaca derecha y es de carácter somático, continuo, de mayor intensidad; se agrava con los movimientos o los incrementos de presión abdominal. En el 60%-70% de los casos existen náuseas y vómitos en estas primeras horas, aunque siempre posteriores al inicio del dolor. Si lo preceden, hay que dudar del diagnóstico de apendicitis aguda. Cuando existe una peritonitis aguda difusa, el dolor es intenso, generalizado y se acompaña de irritación peritoneal difusa. El estado general está mucho más deteriorado que en el absceso o plastrón, con riesgo de shock séptico.

3. Solución: A
La linfadenitis mesentérica aguda (inflamación de los ganglios del mesenterio ileal, generalmente secundaria a una infección orofaríngea, de las vías aéreas o intestinales) suele cursar con fiebre alta desde el inicio, con temperaturas superiores a 39 °C con un abdomen sin signos de irritación peritoneal. Suele existir linfocitosis y, en el examen clínico, el punto de máximo dolor se traslada desde la fosa ilíaca derecha hacia la línea media cuando el paciente pasa de decúbito supino a decúbito lateral izquierdo, al desplazarse los ganglios mesentéricos (signo de Klein). En cambio, en la apendicitis aguda las adherencias inflamatorias evitan el desplazamiento del órgano y el punto de máximo dolor persiste localizado en la fosa ilíaca derecha.
La invaginación intestinal es más frecuente en niños menores de 2 años, en los que es muy rara la apendicitis. El cuadro consiste en episodios paroxísticos de dolor abdominal, acompañados habitualmente de una pequeña rectorragia y vómitos; puede palparse la morcilla de invaginación en el lado derecho del abdomen.
El cólico ureteral derecho puede producir dolor en la fosa ilíaca derecha, aunque este suele irradiarse hacia el flanco y la fosa renal derechos o hacia la región inguinal y genitales. Por otra parte, el dolor es de tipo visceral y suele acompañarse de náuseas y vómitos intensos y, en ocasiones, un íleo paralítico importante que puede constituirse en el principal protagonista del cuadro clínico, especialmente en ancianos.
La rotura de un embarazo ectópico produce un cuadro de inicio brusco caracterizado por dolor intenso en todo el hemiabdomen inferior, aunque en ocasiones es unilateral. Pueden aparecer náuseas y vómitos. El examen clínico evidencia dolor y contractura moderada con descompresión positiva. No suele existir fiebre. La rotura se produce habitualmente entre la 6.ª y 12.ª semana del embarazo, por lo que la paciente puede referir amenorrea, aunque este dato puede faltar o bien referir la paciente una menstruación anormal o muy ligera con ocasión de la última regla. La prueba positiva del embarazo será de gran ayuda diagnóstica. En ocasiones se aprecia un reblandecimiento del cuello del útero con aumento de su tamaño, lo que puede hacer pensar en una amenaza de aborto, aunque en estos casos existe una hemorragia vaginal importante con poco dolor, a diferencia de lo que ocurre en la rotura de un embarazo ectópico, en el que existe intenso dolor y escasa o nula metrorragia.

Rozman Bortsnar, C. (2016). Cardellach López F. Farreras Rozman. Medicina interna

4. Solución: C
Las características histológicas del apéndice están contenidas en las tres siguientes capas: la serosa externa, que es una extensión del peritoneo; la capa muscular, que no está bien definida y que en algunos lugares no existe, y por último, la submucosa y mucosa.

5. Solución A
Ahora se reconoce bien que el apéndice es un órgano inmunitario que activamente participa en la secreción de inmunoglobulinas, sobre todo inmunoglobulina A.
Aunque el apéndice no desempeña una función clara en la presentación de enfermedades humanas, se ha comunicado una relación inversa entre la apendicectomía y la aparición de colitis ulcerosa, lo que indica que la apendicectomía tiene un efecto protector. Sin embargo, esta relación sólo se observa en pacientes tratados con apendicectomía por apendicitis antes de los 20 años de edad.
El riesgo de que se presente apendicitis en el curso de la vida es de 8.6% para los varones y de 6.7% para las mujeres, siendo la frecuencia más alta en el segundo y tercer decenios de la vida.
La mucosa del apéndice es susceptible a la alteración de la irrigación sanguínea; por consiguiente, su integridad está alterada en una etapa temprana del proceso, lo que permite la invasión por bacterias. La zona con suministro de sangre más deficiente es la que más sufre: se presentan infartos elipsoidales en el borde antimesentérico.

6. Solución: D
La microflora del apéndice inflamado es diferente de la que se observa en el apéndice normal. Alrededor del 60% de los aspirados de apéndices inflamados tienen anaerobios en comparación con 25% de los aspirados de apéndices normales. Los especímenes de tejido de la pared apendicular inflamada (no los aspirados luminales) prácticamente todos desarrollan Escherichia coli y especies del género Bacteroides en el cultivo. Fusobacterium nucleatum/necrophorum, que no está presente en la microflora cecal normal, se ha identificado en el 62% de los apéndices inflamados.Los pacientes con gangrena o apendicitis perforada al parecer tienen más invasión de los tejidos por Bacteroides.

7. Solución: A
  CALIFICACIÓN DE ALVARADO

Datos clínicos	Puntos
Dolor migratorio en la fosa iliaca derecha Anorexia Náusea o vómito Hipersensibilidad dolorosa: fosa iliaca derecha Rebote en fosa iliaca derecha Fiebre ≥ 36.3°C Leucocitosis ≥ 10 × 109 células/L Neutrofilia	1 1 1 2 1 1 2 1

Calificación: < 3: baja probabilidad de apendicitis.
4-6: considérese más pruebas de imágenes.
≥ 7: alta probabilidad de apendicitis.






8. Solución C
En general la CT es más sensible y específica que la ecografía para el diagnóstico de apendicitis. La ecografía con compresión gradual es económica, se puede efectuar con rapidez, no precisa medio de contraste y se puede realizar en pacientes embarazadas. En el estudio ecográfico, el apéndice se identifica como un asa intestinal de extremo ciego, no peristáltica que se origina en el ciego. Con compresión máxima se mide el diámetro del apéndice en dirección anteroposterior. El engrosamiento de la pared apendicular y la presencia de líquido periapendicular son muy indicativos de apendicitis. La demostración de un apéndice fácilmente comprimible que mide < 5 mm de diámetro descarta el diagnóstico de apendicitis. El diagnóstico ecográfico de apendicitis aguda tiene una sensibilidad referida de 55 a 96% y una especificidad de 85 a 98%. La ecografía tiene la misma eficacia en niños y en mujeres embarazadas, aunque su aplicación es limitada en las etapas avanzadas del embarazo. La ecografía tiene sus limitaciones, sobre todo porque los resultados dependen de la experiencia del operador. En la población adulta, la ecografía aún tiene una aplicación limitada.
Pese al mayor uso de la ecografía y CT, la frecuencia de diagnósticos incorrectos de apendicitis ha permanecido constante (15%). El porcentaje de casos mal diagnosticados de apendicitis es significativamente más alto en mujeres que en varones (22% en comparación con 9.3%).50,51 La frecuencia de apendicectomías negativas es más alta en mujeres en edad de procrear.

Charles Brunicardi F. Schwartz. Principios de Cirugía. 10th ed. México: McGraw-Hill Education, 2015.

Para el diagnóstico de apendicitis  se recomienda que utilice el ultrasonido como estrategia de imagen primaria después de la toma de historia, el examen clínico y los análisis de sangre. Si la ecografía no es diagnóstica, se recomienda realizar una tomografía computarizada (TC) o, si está disponible, imágenes por resonancia magnética (IRM). En mujeres embarazadas, se debe realizar una resonancia magnética en lugar de una tomografía computarizada. Esta estrategia ha demostrado reducir el uso de una tomografía computarizada en hasta un 50% de los casos, al tiempo que logra un diagnóstico en el 90% de los pacientes con dolor abdominal agudo

Becker P, Fichtner-Feigl S, Schilling D: Clinical Management of Appendicitis. Visc Med 2018;34:453-458. 

9. Solución D
El diagnóstico diferencial de apendicitis aguda depende de cuatro factores principales: la ubicación anatómica del apéndice inflamado; la etapa del proceso (no complicado o complicado); la edad y género del paciente.

10. Solución C

• Pacientes pediátricos. La adenitis mesentérica aguda es la enfermedad que más a menudo se confunde con apendicitis aguda en niños. Por lo general, existe o ha cedido recientemente una infección de las vías respiratorias altas. El dolor suele ser difuso y el dolor a la palpación no está tan bien circunscrito como en la apendicitis. Puede haber rigidez muscular voluntaria, pero la rigidez verdadera es poco común.
• Pacientes ancianos. La diverticulitis o el carcinoma perforante del ciego o de una porción del sigmoides superpuesta en la porción baja del abdomen puede ser imposible de distinguir de la apendicitis. Estas entidades se consideran, sobre todo en ancianos. La CT suele ser útil para establecer un diagnóstico en pacientes mayores con dolor en la fosa iliaca derecha y cuadros clínicos atípicos.
• Pacientes femeninos. Las enfermedades de los órganos de la reproducción internos de la mujer que incorrectamente pueden diagnosticar signos de apendicitis son, en orden descendente de frecuencia aproximada, enfermedad inflamatoria pélvica, rotura de folículo de Graaf, torsión de quiste o tumor de ovario, endometriosis y embarazo ectópico roto. En consecuencia, la frecuencia de diagnóstico incorrecto sigue siendo más alta en las mujeres. La ovulación suele causar derrame de cantidades suficientes de sangre y líquido folicular para producir dolor abdominal leve y breve en la porción baja del abdomen. Si la cantidad de líquido es inusualmente abundante y proviene del ovario derecho, puede parecerse a una apendicitis. El dolor y la sensibilidad pueden ser bastante difusos, y la leucocitosis y la fiebre son mínimas o no ocurren. Dado que este dolor ocurre a la mitad del ciclo menstrual, a menudo se denomina mittelschmerz.

11. Solución A

Paciente inmunodeprimido. La frecuencia de apendicitis aguda en pacientes infectados con el virus de inmunodeficiencia humana (VIH) es del orden de 0.5% según estudios. Esta tasa es más alta que la de 0.1 a 0.2% comunicada para la población general.57 La presentación de apendicitis aguda en pacientes infectados por VIH es similar a la que se observa en pacientes no infectados.  Los pacientes infectados con el VIH no manifiestan una leucocitosis absoluta; sin embargo, si se dispone de recuento leucocítico inicial, casi todos los pacientes infectados por VIH con apendicitis muestran leucocitosis relativa. El riesgo de perforación del apéndice al parecer aumenta en pacientes infectados por VIH. En una serie extensa de pacientes infectados por VIH que se sometieron a apendicectomía por supuesta apendicitis, 43% de ellos resultaron con apendicitis perforada en la laparotomía. El aumento del riesgo de perforación apendicular puede estar relacionado con el retraso de la presentación que se observa en esta población de pacientes. Una cifra de CD4 baja también conlleva una mayor frecuencia de perforación apendicular. El diagnóstico diferencial de dolor en la fosa iliaca derecha es más amplio en pacientes infectados por VIH en comparación con la población general. Además de los trastornos usualmente descritos, se deben tomar en cuenta las infecciones oportunistas como una posible causa de dolor en la fosa iliaca derecha. Asimismo, se debe valorar la enterocolitis neutropénica (tiflitis) en el diagnóstico diferencial del dolor en el cuadrante inferior derecho de pacientes infectados por VIH.

12. Solución D

En pacientes con apendicitis no complicada, el tratamiento quirúrgico ha sido el estándar desde que McBurney comunicó sus experiencias. El concepto de tratamiento no quirúrgico de apendicitis no complicada se desarrolló a partir de dos vertientes de observaciones. En primer lugar, en los pacientes en un entorno en que no se dispone de tratamiento quirúrgico (p. ej., submarinos, expediciones en zonas distantes), el tratamiento sólo con antibióticos resultó eficaz. En segundo lugar, muchos pacientes con signos y síntomas compatibles con apendicitis en quienes no se aplicó tratamiento médico, en ocasiones tenían resolución espontánea de su enfermedad.

La apendicitis complicada por lo general se refiere a una apendicitis perforada que suele asociarse a un absceso o flemón. La tasa de perforación aumenta conforme se incrementa la duración de los síntomas. Sin embargo, no hay una relación entre el retraso hospitalario y la perforación. Esto parece indicar que la mayor parte de las perforaciones ocurre en una etapa temprana, antes que el paciente llegue al hospital. Asimismo se ha propuesto que la proporción creciente de perforaciones con el tiempo es explicable por la selección debida a la resolución espontánea de la apendicitis no complicada. Los pacientes que presentan signos de septicemia y peritonitis generalizada deben operarse de inmediato y administrarse rehidratación concomitante. El enfoque quirúrgico se basa en el grado de comodidad del cirujano; sin embargo, para tratar estos casos complicados puede ser necesaria la apendicectomía abierta a través de una incisión baja en la línea media.

13. Solución D 

La apendicectomía laparoscópica se acompaña de menos infecciones en la incisión de la herida quirúrgica en comparación con la apendicectomía abierta; sin embargo, puede acompañarse de un mayor riesgo de absceso intraabdominal en comparación con la técnica abierta. Hay menos dolor, la hospitalización es más breve y la reanudación de las actividades normales es más rápida tras la apendicectomía laparoscópica que después de una apendicectomía abierta; conlleva mayor tiempo quirúrgico e incremento en los costos de quirófano; sin embargo, los costos globales posiblemente sean similares en comparación con la apendicectomía abierta. Además, la apendicectomía laparoscópica puede proporcionar una ventaja cuando hay duda sobre el diagnóstico, como en las pacientes mujeres en edad de procrear, los pacientes mayores en quienes se sospecha cáncer y aquellos con obesidad mórbida en quienes pueden ser necesarias incisiones de apendicectomía abierta más grandes.

Charles Brunicardi F. Schwartz. Principios de Cirugía. 10th ed. México: McGraw-Hill Education, 2015.

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